2 de maio de 2016

Um tiro pela culatra na hipótese insulínica de Gary Taubes (video)



Um verdadeiro tiro pela culatra. Um estudo de Kevin Hall para provar a hipótese insulínica para a obesidade, financiado pela NuSi de Gary Taubes e companhia prova (ou sugere) precisamente o contrário. Em internato ("Metabolic Ward"), com controlo apertado das variáveis de estudo e secundárias, a mudança para uma dieta cetogénica atenuou (desacelerou) a perda de massa gorda (avaliada por DEXA), e a maior magnitude de peso total perdido em dieta cetogénica deveu-se sobretudo a água, e provavelmente de músculo pelo aumento significativo da perda de azoto na urina, resultado provavelmente de um maior catabolismo muscular, e também certamente da oxidação dos aminoácidos ingeridos.

Aguarda-se mais informação sobre o estudo, apenas apresentado em poster ainda, mas por agora nada abonatório à teoria fabulástica e best-seller de Taubes, que, a meu ver, de ciência tem muito pouco até pela postura que tem assumido. Estou ansioso pela reação de alguém que já confessou não mudar de posição por todo investimento que já fez na sua hipótese, independentemente da evidência. Não será certamente o prego no caixão, até porque muitos egos estão agora em jogo...


7 de abril de 2016

"Nutrição e Gestão do Peso" - 4 de Junho, Ourém

No próximo dia 4 de Junho estarei em Ourém para um pequeno curso/workshop sobre Nutrição e Gestão de Peso. Para os potenciais interessados, deixo-vos aqui o cartaz :)


6 de abril de 2016

ELIE - Encontro de profissionais do exercício (8 de Maio, Lisboa)

Se és profissional do exercício vais querer estar presente no próximo ELIE, dia 8 de Maio, em Lisboa. Da minha parte uma pequena intervenção sobre stress no paradigma actual do exercício de alto impacto (metabólico) - "Quando a dose passa a veneno". Quem acompanha o blogue sabe bem do que estou a falar :) É um prazer estar entre este painel de amigos e óptimos profissionais que batalham por um "fitness" melhor.

Inscrições abertas!


30 de março de 2016

A proteína na dieta e a doença renal: mito ou causalidade?


Uma das maiores preocupações de quem segue uma dieta hiperproteica, seja para perda de peso ou para aumento de massa muscular, são as possíveis implicações a nível da função renal. A associação entre a proteína alimentar e stress nos rins vem de longe. No entanto, os poucos estudos de intervenção em pessoas saudáveis não suportam esta perspectiva de que um consumo proteico acima da norma possa afectar negativamente a função renal. Mas embora não existam evidências de que a proteína é um factor causal de patologia renal, a possibilidade teórica de um efeito agravante não deve ser menosprezada. Para além do mais, nem todas as dietas hiperproteicas são iguais.

O primeiro autor a apresentar uma argumentação séria e plausível a favor do efeito adverso da proteína na função renal for Brenner, em 1982, que postulou que o consumo elevado de proteína poderia levar à danificação dos rins através de um aumento da pressão intra-glomerular e hiperfiltração. Este stress hemodinâmico provocaria alterações patofisiológicas nos rins que, com o tempo, levariam a uma esclerose progressiva e declínio da função renal. De facto, o consumo de proteína, através de alimentos ou via intravenosa, aumenta consideravelmente a taxa de filtração glomerular. Além disso, uma dieta rica em proteínas parece agravar indicadores comuns da função renal em indivíduos com doença pré-existente. No entanto, é importante sublinhar a diferença entre um agravamento de indicadores da progressão da doença, já instalada, de ser um factor causal na sua patogénese.

O efeito a longo prazo das dietas hiperproteicas foi estudado pela primeira vez em 1999 pela equipa de Arnie Astrup, um trabalho que resultou num artigo muito citado na literatura. Até então, os esforços centraram-se em estudar o efeito da proteína na doença renal estabelecida e não na sua relação causa-efeito. Infelizmente não foram realizados muito mais estudos sobre a questão, e menos ainda a longo-prazo, complicando uma meta-análise rigorosa e conclusiva. Astrup recrutou 65 indivíduos com um IMC entre os 25 e os 35, e idades entre os 18 e 56 anos, saudáveis e com uma taxa de filtração glomérular (GFR) normal. O estudo teve a duração de 6 meses, e os voluntários foram divididos aleatoriamente em 3 grupos: um grupo com 25% da energia derivada da proteína (HP), outro com 12% (LP) e um grupo controlo. De acordo com a hipótese de Brenner, foi verificada uma maior GFR na dieta HP, acompanhada por um aumento no volume dos rins. Embora à primeira vista isto possa parecer um efeito adverso, o aumento de volume renal parece ser uma adaptação normal à carga proteica de forma a manter uma GFR específica constante (GFR por unidade de volume renal). O autor concluiu que os rins se adaptam ao consumo elevado de proteína sem indicações de um efeito adverso na sua funcionalidade - hipertrofia renal benigna/adaptativa.

Para além do estudo de Astrup, foi também demonstrado que uma dieta hiperproteica não provoca efeitos deletérios na função renal e hepática de roedores, e que consumos de proteína até 2.8 g/kg de peso não afectam a capacidade de filtração dos rins em atletas. Na verdade, doses bem superiores (> 4 g/kg), foram já testadas em conjugação com treino de resistências sem qualquer efeito deletério verificado. Um regime hiperproteico, na duração dos estudos efectuados, parece segura para indivíduos saudáveis, atletas ou não. No entanto, ser sedentário ou praticar exercício, e em particular de resistências, são dois contextos totalmente distintos e que devem ser analisados de acordo. O maior aproveitamento da proteína para síntese proteína, não-canalizada para vias degradavas e de excreção, deverá aliviar o papel do rim. Na verdade, estudos em ratos sugerem que o treino de força impede a hipertrofia renal muitas vezes associada às dietas hiperproteicas.

Embora seja tentador afirmar que o risco de doença renal crónica não é influenciado pelo consumo proteico, é uma assumpção que não podemos fazer de ânimo leve. Em primeiro lugar, a duração limitada dos estudos não permite concluir com elevado grau de certeza acerca da segurança a longo-prazo (> 1-2 anos). Além disso, em estudos como o de Astrup, com indivíduos com excesso de peso e obesidade, a quantidade de proteína é dada em % de energia e não em quantidade total. Como os grupos foram submetidos a dietas hipocalóricas para perda de peso, é possível que 25% da energia não represente um consumo muito elevado de proteína no seu total. Por exemplo, numa dieta de 1500 kcal, 25% de proteína representa apenas 95 g. Para um homem de 75 kg, não mais de 1,26 g/Kg de peso. Menos quanto maior o peso.

A proteinúria e albuminúria são marcadores da progressão de doença renal crónica, mas a sua relação com a quantidade de proteína ingerida tem-se demonstrado muito inconsistente. Embora alguns estudos sugiram que o risco de microalbuminúria aumente progressivamente com a quantidade de proteína, outros indicam que esta relação só existe em pacientes com diabetes e hipertensão. Uma dieta low-carb e rica em proteínas durante 6 meses não alterou a proteinúria em indivíduos com excesso de peso. Por outro lado, alguns estudos suportam a ideia de que a proteína dietética aumenta a excreção proteica renal, mas não existem indícios de alterações estruturais ou funcionais nos glomérulos renais. Mais uma vez, a incoerência dos resultados não permite retirar conclusões peremptórias, mas não existem provas factuais de que um consumo proteico acima da recomendação afecte a função renal.

Mas nem todas as dietas são iguais e a "carga ácida" é um factor de risco para doença renal crónica. A metabolização de proteínas e cereais aumenta os níveis de aniões e ácidos orgânicos no plasma, o que se traduz numa redução do pH. Pelo contrário, os vegetais e as frutas são os únicos alimentos com natureza alcalina. Mas a disrupção do equilíbrio ácido-base é um fenómeno potencialmente fatal e o organismo possui mecanismos fisiológicos que asseguram a manutenção de um pH constante, sem oscilações. Para além do bicarbonato, em resposta a um aumento da acidez são libertados catiões, em particular o cálcio, de forma a tamponizar o pH do sangue. Esta é a chamada hipótese “acid-ash” que explica a relação entre dietas ricas em proteínas e cereais com a osteoporose e desequilíbrios electrolíticos. A hipercalcinúria é também um factor de risco para a formação de calcificações nos rins, e obviamente deterioração da função. Alguns estudos demonstram um efeito negativo no balanço de cálcio com consumos de proteína na ordem das 2.0 g/kg comparativamente às recomendações vigentes. No entanto, outros trabalhos revelam que o aumento da excreção é acompanhado por um aumento da absorção intestinal, sem contributo da massa óssea, e foi também sugerido que um consumo relativamente elevado de proteína está associado a um aumento da densidade mineral dos ossos. Mais uma vez, dados inconsistentes que não permitem concluir que um consumo elevado de proteína na dieta possa deteriorar a função renal, ou mesmo comprometer a saúde óssea quando contextualizado numa dieta realmente equilibrada.

De uma análise breve à evidência podemos concluir que não existem provas de um efeito deletério das dietas hiperproteicas na função renal, embora muitas vezes sejam acompanhadas por uma adaptação estrutural do rim. Mas em indivíduos de risco ou com doença prévia, poderá ser importante manter um consumo moderado de proteína de forma a abrandar a progressão. Uma vez que a deterioração da função renal é “silenciosa” nos estádios iniciais, é também aconselhável que se faça a despistagem antes de ingressar num regime hiperproteico. Além disso, convém reforçar a ideia de que a dieta no seu todo é provavelmente mais importante do que a quantidade de proteína em si, dentro dos limites do razoável. Um consumo elevado deve ser compensado com vegetais e frutas de forma a compensar a "carga ácida" das dietas hiperproteicas.

Em resumo, as dietas hiperproteicas parecem ser seguras dentro dos limites razoáveis em indivíduos saudáveis, que se poderão situar nos 2-2.5 g/kg, ou mesmo mais por períodos específicos e dependendo do objectivo quando associadas a treino de força. Poderá ser uma estratégia eficaz de optimização da composição corporal, perda de peso, ou ganho de massa muscular. De qualquer forma, a monitorização da função renal deve ser feita periodicamente. A insuficiência renal é assintomática nas fases iniciais, a altura ideal para um prognóstico favorável da doença com o diagnostico atempado.



António J, Ellerbroeck A et al. (2015). Journal of the International Society of Sports Nutrition. 12:39.
António J, Ellerbroeck A et al. (2016). Journal of the International Society of Sports Nutrition. 13:3.
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Bonjour JP (2005). Journal of the American College of Nutrition. 24:526. 
Brenner BM, Meyer TW et al. (1982). New England Journal of Medicine. 307:652.
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23 de março de 2016

Hormona de Crescimento: mito ou realidade?


A medicina preventiva anti-aging tem crescido a olhos vistos nas últimas décadas e a Hormona do Crescimento (GH) é uma das suas ferramentas na promessa de "chegar novo a velho". Mas também no desporto ela ocupa um lugar de destaque entre o "arsenal químico" à disposição do atleta para melhoria do desempenho, embora esse efeito no rendimento seja mais um mito do que uma realidade comprovada. Isto se o objectivo não for estético, como no fitness por exemplo, onde de facto a Hormona do Crescimento pode favorecer uma composição corporal optimizada pelos seus efeitos únicos a nível da partição energética entre músculo e tecido adiposo. Vista por muitos como o Santo Graal para estar fit, um exagero que em parte é alimentado pelo seu preço elevado e dificuldade de obtenção de forma legítima em grau farmacêutico.

14 de março de 2016

Proteina: o nutriente esquecido na perda de peso


Quando falamos em dietas a discussão centra-se invariavelmente nas calorias, restrição de gordura ou hidratos de carbono, quando na verdade corremos o risco de ignorar o nutriente "mais importante" desta história- a proteína. Sabe-se há mais anos do que aqueles que conto de vida que a proteína tem um efeito saciante muito particular entre os seus pares. Algumas teorias interessantes têm surgido sobre este assunto, e que ajudam a iluminar tanta confusão acerca do que é preciso para perder peso e, essencialmente, massa gorda. Comer menos do que aquilo que se gasta. Sim... Às vezes as coisas são exactamente aquilo que parecem, por mais doloroso que seja.

3 de março de 2016

Seminário: PERFORMANCE E PREVENÇÃO DE LESÕES NO TENISTA

No próximo dia 26 de Abril irei colaborar num seminário dedicado à performance no ténis, no enquadramento do Estoril Open 2016.

Deixo-vos aqui mais informações sobre o evento.

O seminário é certificado pela DGERT e homologado pelo IPDJ, com atribuição de 0,7 unidades de crédito para renovação do Título de Treinador de Ténis (componente de formação específica para treinadores de nível I, II, III e IV).  
Com um seminário orientado para estratégias de planeamento e intervenção no processo de treino do tenista, teremos preletores de referência nos temas a apresentar: Pedro Pezarat Correia, Pedro Felner, Raúl Oliveira e Sérgio Veloso. 
A inscrição inclui a participação no Seminário e o bilhete diário de acesso ao Millennium Estoril Open (para o dia 26 de abril). 
Mais informações em http://www.wellxproschool.com/Page/Details/3113 ou através do email geral@wellxproschool.com


29 de fevereiro de 2016

Os problemas dos diagnósticos funcionais baseados em hormonas


Como qualquer aspecto fisiológico, a nossa composição corporal está relacionada com uma interacção dinâmica entre factores intrínsecos, como a genética em primeira instância, e extrínsecos, onde incluímos a alimentação, estilo de vida, e todos os aspectos que condicionam a forma como esses genes são expressos - epigenética. O equilíbrio hormonal faz a ponte entre todos estes condicionantes e a manifestação fisiológica, ou patológica/disfuncional. Normalmente não é a causa do desequilíbrio, mas a expressão do problema e intermediário das suas consequências. No entanto, a disfunção pode surgir não por alterações aos padrões de secreção dessas hormonas, mas na resistência aos seus efeitos a nível celular, ou por favorecimento de vias sinalizadores alternativas, o que nem sempre é passível de diagnóstico analítico. E na verdade, ele pode até induzir em erro.

É muito redutor que quando falamos em hormonas nos centremos nos valores absolutos, que pouco nos dizem sobre o real efeito a nível celular, mediado pela expressão dos respectivos receptores hormonais. Por exemplo, o efeito lipolítico da testosterona é reconhecido, e em parte associado ao antagonismo do cortisol. Os androgénios podem reduzir a expressão de receptores de glucocorticoides, mas ao mesmo tempo apresentam afinidade para os mesmos. No entanto, também apresentam afinidade para os receptores de mineralocorticoides (MR), que, para além do seu papel no controlo electrolítico, é-lhe hoje atribuída uma função lipogénica potente. Em suma, a testosterona pode fazer perder gordura, em particular abdominal, mas também ganhar gordura e reter água. Tudo depende da expressão dos receptores e sua afinidade, e isto sim caracteriza a acção de uma hormona no contexto "personalizado". Existe uma grande variabilidade inter-individual na expressão e função destes receptores hormonais, aumentando o número de melodias que podemos tocar com as mesmas notas.

No "dark side" do fitness esta questão é constantemente posta à prova entre os utilizadores de esteróides anabolizantes, muitas vezes iludidos com os efeitos descritos na generalidade, e que por vezes não se verificam no individual. Concretamente, para alguns indivíduos todos os esteróides podem causar retenção de líquidos pela sua afinidade com os MR e receptores de progesterona, e nada tem a ver com a conversão em estrogénios. E até aumentar a massa gorda pelos efeitos descritos, com respostas diferenciadas em grau entre as substâncias. Tudo depende dos receptores disponíveis num determinado tecido, neste caso adiposo, e isso varia entre indivíduos. Não é a dieta, não é falta de cardio. É apenas o corpo a reponder como sabe, e ensinar-lhe outra coisa requer muita perícia.

Um outro exemplo paradigmático que só agora começa a ser descortinado é o do cortisol. A medicina e nutrição funcional aceitam quase sem contestação que o stress crónico, marcado por uma exposição elevada ao cortisol, leva ao aumento da massa gorda, e em particular na região abdominal. No entanto, esta hipótese tem algumas incongruências que não são muitas vezes explicadas. Tendo o cortisol um efeito lipolítico de forma aguda, como passa a lipogénico de forma crónica? Talvez a resposta esteja nos receptores e não no cortisol em si.

Sabe-se que, em interação com o cortisol, o factor com maior correlação não é o nível absoluto mas sim a ausência de variação ao longo do dia. Por outras palavras, não são picos de cortisol elevados, mesmo descontextualizados do ritmo circadiano, mas sim exposição a níveis mais ou menos constantes ao longo do dia, e dos anos, o que em parte define stress crónico. Quase todas as hormonas do nosso organismo sofrem de um mecanismo de retroacção inibitório. A exposição crónica leva a uma resistência à sua acção por parte das células, mediada por alterações a nível dos receptores e intermediários de sinalização. A elevada exposição a catecolaminas, ou simpatomiméticos, leva a uma redução da densidade de receptores beta-adrenérgicos na membrana celular. A exposição crónica à insulina bloqueia por fosforilação inibitória o substracto do receptor insulínico (IRS) via mTOR. E com o cortisol parece acontecer algo semelhante.

Existem várias isoformas dos receptores de glucocorticoides (cortisol por exemplo), onde os mais importantes são o GR-alfa, e GR-beta, em que o último antagoniza a acção do primeiro, lipolítica de forma aguda. Em modelos de adipogénese verifica-se um aumento da predominância dos GR-beta, e consequentemente menor acção dos glucocorticoides sobre os alfa. Além disso, na doença de Cushing e em terapia com glucocorticoides verifica-se um aumento da concentração de GR mas com diminuição da sua afinidade para os corticóides, muito provavelmente por um aumento das isoformas beta. Tendo também em consideração que, em muitos casos, a quantidade de receptores de mineralocorticóides (MR) é superior à de GR no tecido adiposo, podemos inferir que parte do efeito adipogénico é mediado pelos MR, tal como a elevada retenção de líquidos evidenciada. Em mulheres caucasianas, por exemplo, sabe-se que a quantidade de GR-alfa é menor do que os beta na região abdominal, com uma esperada grande variabilidade inter-individual, o que condiciona a maior propensão para aumento de massa gorda nessa zona.

Um problema de base nesta abordagem realmente funcional é que não temos forma expedita de medir receptores, e o primeiro impulso é ignorar o que não se pode quantificar - a chamada falácia de McNamara. O que não se pode medir de uma forma simples, não existe. Ora, nada poderá ser mais errado e perigoso do que ignorar factos por ausência de uma métrica definida. O foco incide apenas sobre as concentrações sanguíneas dos mediadores, sem nenhum informação sobre os efectores que traduzem essa mensagem num efeito.

Longe de mim querer insinuar que é inútil traçar um perfil hormonal bioquímico, seja com o objectivo de optimizar a composição corporal, ou para que objectivo for. O que afirmo é que não se pode dissociar esse perfil, baseado em padrões externos, das manifestações evidenciadas na pessoa em causa. Níveis normais de testosterona não significam que a testosterona esteja a exercer a sua acção de forma "normal". Níveis normais de T3 não significam que a T3 esteja a actuar com "normalidade".

Esta é uma reflexão sem grande importância e utilidade para a generalidade das pessoas, mas que todos os profissionais de saúde nesta área deveriam fazer. Em particular aqueles que, ao iniciar por um caminho tão enriquecedor como o "funcional", que abre portas a uma visão abrangente e holística da nossa saúde, caem facilmente na sua própria armadilha. Numa personalização despersonalizada, com base em relações hormonais que não refletem um fenótipo de forma directa, mas apenas intermediária de uma mensagem que pode ser interpretada de várias formas nas nossas células. Os níveis hormonais nada nos dizem quando dissociados dos sintomas, estes sim manifestações reais de um problema. Um boletim de análises clínicas é uma folha em branco quando não se conhece profundamente o paciente.

23 de fevereiro de 2016

É possível ganhar massa muscular em dieta hipocalórica?


O fitness está cheio de mitos e dogmas, e um deles é a ideia enraizada de que não é possível ganhar massa muscular enquanto numa dieta energeticamente restritiva. Sendo a hipertrofia um processo anabólico, que necessita de um input de energia extra para os processos de biossíntese inerentes, a lógica leva-nos de facto a especular nesse sentido. No entanto, a evidência e mesmo o empirismo acumulam-se em sentido contrário, pondo em causa a necessidade de um excedente energético para que exista uma repartição de recursos em prol da massa muscular. Isto mediante algumas condições.

Ter de comer mais do que aquilo que se gasta é dado como adquirido quando o objectivo é hipertrofia. No entanto, vários são os estudos a mostrar possível ganhar massa muscular mesmo quando o déficit energético é considerável. Como exemplo temos um estudo recente liderado pelo professor Stuart Philips, em que dois grupos foram submetidos a uma restrição calórica de 40% e treino de resistências, com ingestões proteicas de 2,4 g/Kg (PRO) e 1,2 g/Kg (CON) respectivamente.


Como podemos verificar no gráfico abaixo, o grupo que ingeriu 2,4 g/Kg de peso não só perdeu mais massa gorda, como também ganhou 1,2 kg de massa muscular em 4 semanas. Não houve diferenças entre os dois grupos no que toca ao peso total perdido, o que ilustra o quanto enganador pode ser avaliar resultados com recurso a esta métrica tão simplista. A melhoria da composição corporal foi por demais superior no grupo com 2,4 g/Kg de proteína total.


Mas há um aspecto importante a considerar neste e em outros trabalhos que corroboram esta possibilidade de ganho de massa muscular em dieta de restrição - pouca experiência de treino, ou em treino de força, por parte dos participantes. Não são expectáveis resultados semelhantes com atletas experientes e altamente condicionados para este tipo de actividade. Além disso, os estudos encontram os indivíduos no inicio da adaptação a um protocolo de treino, altura em que os ganhos são máximos. Não é expectável que em atletas pré-condicionados e em etapas avançadas do seu programa de treino se verifiquem tais ganhos de massa muscular em restrição calórica.

Um segundo aspecto deveras importante tem a ver com o aumento a ingestão proteica acima do que é a norma. Mesmo em restrição calórica, o aumento do consumo proteico parece ser um trigger para estimulação da síntese proteica enquanto nesta fase inicial do treino de força em que as adaptações são rápidas e evidentes. Mais uma vez, não é expectável que o atleta habituado a consumos mais elevados consiga os mesmos resultados dada a maximização das vias anabólicas induzidas pela disponibilidade de aminoácidos.

Em jeito de resumo, duas condições parecem essenciais para que seja possível ganhar massa muscular em dieta hipocalórica:

  1. Pouca experiência prévia com treino de força/resistências, ou um período de paragem longo antecedente (sobre a memória muscular aqui);
  2. Aumento da ingestão proteica acima do habitual, mesmo quando em restrição calórica.

Combinando estes dois factores parece possível de facto ganhar massa muscular e perder gordura ao mesmo tempo. Sim... Isso mesmo. Na verdade, é algo que quem trabalha na área desportiva vê frequentemente em iniciados, mas não em atletas experientes e altamente adaptados. Não é um devaneio ambicionar tais resultados, embora só os menos experientes sejam de facto os principais beneficiados por esta "vantagem anabólica", que não é mais do que uma racionalização de recursos para adaptação rápida a um estímulo novo - o treino de força. Não é fácil de dizer quando esta fase de vantagem acaba, mas a verdade é que talvez a grande maioria dos atletas recreativos ainda nem tenha saído dela. Estão ainda no início, mesmo 1 ou 2 anos depois. Aproveitem-na bem...