1 de fevereiro de 2011

O colesterol alimentar e o perfil lipídico: existe relação?

           
Um dos muitos aspectos que marca a diferença entre a dieta “bodybuilder” e o regime seguido pela população em geral é o elevado consumo de ovos que, como sabem, são muito ricos em colesterol. Durante décadas que o principio vigente de uma alimentação saudável tem sido uma dieta baixa em gorduras, baixa em colesterol e rica em hidratos de carbono complexos. Estamos na era do “light” e “fat-free”. Embora a nível individual esta abordagem possa ter trazido alguns benefícios no controlo do peso, onde nos levou a nível populacional? Embora a proporção energética dos lípidos da dieta tenha de facto decrescido nos últimos 50 anos, a percentagem de obesos disparou e Portugal conta hoje com 60% de pessoas com excesso de peso e uma incidência cada vez maior de diabetes e doenças metabólicas. Parece que o corte nas gorduras da dieta não funcionou. Porquê? Existem inúmeros estudos a demonstrar que a gordura total da dieta não está ligada ao peso corporal ou com a saúde. O que realmente interessa é o tipo de gordura. E quanto ao colesterol? Curiosamente, o tipo de gorduras que se consomem influenciam muito mais a colesterémia do que o colesterol presente nos alimentos.

            Desde que Keys [1], em 1949, verificou um aumento no risco cardiovascular com concentrações crescentes de colesterol no sangue (colesterémia) que as autoridades de saúde têm alertado a população no sentido de diminuir o consumo de alimentos ricos em colesterol, como os ovos (apenas a gema), fígado e marisco. Mas de todos estes, os ovos são sem dúvida os que têm a pior fama. Será que é pior que os outros alimentos? Não! O colesterol alimentar é todo igual, venha de onde vier. A razão para essa percepção distorcida, fomentada aliás pelos próprios médicos, deve-se ao facto da grande maioria dos estudos sobre o tema, nomeadamente ensaios clínicos ou mesmo estudos prospectivos, recorrerem aos ovos como fonte de colesterol. As recomendações actuais situam-se num consumo diário máximo de 300mg para pessoas saudáveis e 200mg em indivíduos com elevado LDL. Um ovo médio tem perto de 200mg de colesterol, portanto quase que satisfaz o limite vigente. Mas as razões para a utilização dos ovos nos vários estudos não vão além do seu preço reduzido, disponibilidade generalizada, versatilidade e por constituírem uma importante fonte de colesterol na dieta ocidental. Mas o que tem mais colesterol: um ovo ou um suculento naco de vaca? Se de facto o colesterol dietético tivesse toda a importância que lhe dão, o último teria um efeito bem mais perverso.

            O colesterol é geralmente incompreendido entre os leigos. Trata-se de uma molécula essencial ao organismo, como parte integrante das membranas celulares, precursor de diversas hormonas e intervém na digestão já que é essencial para a produção de sais biliares. Na verdade, a importância do colesterol alimentar é diminuta uma vez que o organismo é capaz de o sintetizar no fígado a partir do HMG-CoA, um composto derivado do Acetil-CoA. Este processo é regulado a nível enzimático e, em condições normais, responde aos níveis séricos ajustando a produção de acordo com as necessidades. A reacção limitante é catalizada pela enzima HMG-CoA redutase (como curiosidade, é o alvo terapêutico das estatinas) que pode ser inibida directamente pela AMPK quando os níveis de ATP são baixos, ou seja, em deficit energético a produção de colesterol endógeno diminui. A HMG-CoA redutase possui também um domínio sensível a esteróis que provoca a sua degradação quando os níveis de colesterol são elevados. Existem ainda outros mecanismos mediados pela SERBP mas que só nos iriam complicar a vida. Portanto, o que podemos concluir? O organismo tem as ferramentas pela modular a produção endógena de acordo com a colesterémia. O colesterol absorvido dos alimentos inibe então a sua síntese no fígado no sentido de manter um equilíbrio.

            A relação entre o colesterol do sangue e o aumento de risco cardiovascular é inegável e há muito estabelecida. Na verdade, mais que o colesterol total (CT), o rácio CT/HDL-C, proporção LDL:HDL e tamanho/densidade das lipoproteinas, parecem prever com maior robustez o desenvolvimento de doença. Estes termos fazem hoje parte do vocabulário comum e todos têm pelo menos uma ideia do que se trata. As HDL são o “bom colesterol”, responsáveis pelo seu transporte reverso dos tecidos para o fígado onde é reciclado ou excretado. As LDL, pelo contrário, derivam das VLDL e transportam o colesterol do fígado para os tecidos. Enquanto que o HDL tem um papel protector, o LDL elevado é um factor de risco importantíssimo, mais do que o colesterol total, especialmente as partículas pequenas e densas, conhecidas como sdLDL. E para que servem estas lipoproteínas? Simples. O colesterol é insolúvel e, para não se depositar, tem de ser transportado nestas partículas de lípidos e proteínas. Apesar desta relação robusta da colesterémia e a doença cardiovascular, a relação com o colesterol dietético é incipiente e com muito pouco suporte científico. Embora alguns estudos de desenho duvidoso tenham sugerido uma ténue relação entre o colesterol alimentar e o risco de doença coronária, os mais referenciados, como o estudo de Framingham e o Lipids Research Clinics Study, falharam em mostrar tal associação [2,3]. Da mesma forma, diversos estudos foram incapazes de demonstram uma relação directa entre o consumo de ovos, esses malvados, e o risco de doença coronária. Um estudo liderado por Frank Hu da Universidade de Harvard examinou precisamente a relação entre os ovos e a doença cardiovascular [4]. Ficou conhecido entre os pares como o “Harvard egg study” e reuniu mais de 50 000 homens entre os 40 e os 75 anos. Aos dados foram ainda adicionadas mais de 80 000 mulheres incluídas no “Nurses Health Study” e que tinham sido extensivamente caracterizadas para parâmentros biológicos e comportamento alimentar. Os resultados não revelaram qualquer associação global entre o consumo de ovos e o risco de doença coronária e enfarte. No entanto, um subgrupo de homens diabéticos que consumiam pelo menos 1 ovo/dia apresentou um aumento de risco significativo, o que poderá derivar da deficiente sinalização insulínica com consequências a nível da produção de lipoproteínas e colesterol endógeno.

            Mas afinal o colesterol alimentar afecta a colesterémia ou não? Herron [5] submeteu um grupo misto de homens e mulheres com um perfil lipídico saudável a uma dieta suplementada com cerca de 600mg de colesterol ou com placebo. A dieta seguia rigorosamente as recomendações do NCEP (“National Cholesterol Education Program”, EUA), que estipula um consumo máximo de 30% da energia proveniente de gorduras, das quais as saturadas não devem ultrapassar os 10%. A ingestão máxima de colesterol na dieta também não poderia ultrapassar os 300mg/dia e, portanto, um dos grupos experimentais poderia atingir um consumo próximo de 1g/dia (dieta e suplemento). O que se verificou foi um aumento nos níveis de colesterol em alguns homens e mulheres, enquanto que em outros a dieta em nada influenciou a colesterémia. Hoje sabe-se que a susceptibilidade ao colesterol alimentar é diferencial entre indivíduos e existem “hyper-responders” e “hipo-responders”. Estima-se que cerca de 15-25% da população seja sensível ao colesterol dietético [6] e, juntamente com os diabéticos que vimos anteriormente, constituem um grupo de risco que deve prestar especial cuidado à alimentação. A questão que se coloca agora é: será que a resposta diferencial está associada à regulação da produção endógena? Um estudo de 1996 conduzido por Jones [7] mostrou que os “hyper-responders”, quando sujeitos a dietas ricas em colesterol, apresentam um aumento considerável no colesterol total e LDL-C, sem alteração da HDL-C o que se traduz num rácio LDL:HDL altamente desfavorável. Além disso, verificou-se que o decréscimo na síntese endógena era inferior nos “hyper-responders”, assim como a excreção de metabolitos de colesterol, incapazes portanto de compensar os aumentos induzidos pela dieta. Estas diferenças poderão sem dúvida ter uma base genética e, como vimos, o efeito do colesterol alimentar no perfil lipoproteico é influenciado pela diabetes mas também obesidade e disfunções metabólicas.

            Os resultados dos estudos que apresentei parecem mostrar que a influência do colesterol dietético na colesterémia é mínima para o grosso da população, embora tenha importância acentuada em determinados segmentos. Mas podemos generalizar estas conclusões e dizer que a dieta não influencia o colesterol do sangue? Tudo indica que não é generalizável. De facto o tipo de gorduras que se consome tem uma influência considerável. As gorduras saturadas parecem aumentar o colesterol, embora de forma equitativa, ou seja, na maioria das pessoas aumenta tanto o LDL como a HDL, o que de certa forma atenua o risco. No entanto, elas têm outros papéis nefastos no organismo e a sua redução na dieta é um objectivo a atingir mesmo que a sua relação com a colesterémia não seja totalmente clara. É aconselhado que representem no máximo 10% da energia consumida, preferencialmente menos, embora não existam indícios de que devam ser totalmente eliminadas da dieta. Por outro lado, as gorduras trans sim. Devem ser totalmente abolidas da alimentação. Estas gorduras são geradas artificialmente através da hidrogenização de óleos vegetais, o que aumenta a sua estabilidade e lhes confere propriedades atractivas para a indústria alimentar. As gorduras trans aumentam o LDL, reduzem o HDL e são altamente inflamatórias. É estimado que a cada 2% de acréscimo no consumo diário destas gorduras esteja associado um aumento em 23% do risco de doença coronária [8].

Mas não são só os lípidos que afectam a colesterémia. Provavelmente nem escrevia este artigo se não tivesse algo para dizer em relação aos hidratos de carbono e à carga glicémica (GL) da dieta. Um dos problemas das dietas consideradas actualmente como saudáveis, reduzidas em gordura e ricas em glícidos, portanto com um GL elevado, é que levam muitas pessoas a deixar de consumir tanto as boas como as más gorduras. O papel benéfico das insaturadas e ácidos gordos essenciais na saúde cardiovascular é reconhecido sem contestação. Como substituto, optam por alimentos ricos em glícidos de digestão rápida e açúcares cujos efeitos são tudo menos benéficos. Na verdade nunca houve grande suporte para as dietas “low-fat”. Um estudo publicado em 2006, “Women’s Health Initiative Dietary Modification Trial”, encontrou incidências idênticas de todos os tipos de doença cardiovascular entre mulheres com regimes “low-fat” e sem restrições [9]. O que realmente marca a diferença é o tipo de gordura ingerida. No “Nurses Health Study” que referi anteriormente, a substituição de 30 kcal de glícidos por 30 kcal de gorduras trans duplicou o risco de doença cardiovascular [10]. E mais interessante ainda, a substituição de 80 kcal de glícidos por 80 kcal de gorduras mono- e poli-insaturadas diminuiu o risco em quase 40%! [11].

            As primeiras evidências epidemiológicas para um aumento de risco de doença coronária com a carga glicemia da dieta foram publicadas por Liu [12], com dados de 75 000 mulheres entre os 38-63 anos. A partir desse momento, outros trabalhos surgiram que relacionam este padrão dietético com um aumento dos triglicéridos, um rácio LDL:HDL adverso e com uma maior presença de sdLDL, uma fracção lipoproteica altamente aterogénica [13]. Uma meta-análise a mais de 60 ensaios clínicos que estudaram o efeito da substituição de gorduras por hidratos de carbono na dieta resultou numa conclusão simples: independentemente do tipo de gordura substituída, o aumento da GL da dieta está associado a um aumento no rácio CT:HDL e trigliceridémia [14]. A carga glicémica está intimamente relacionada com outro indicador, o Índice Glicémico (IG). Frost [15] estudou o efeito do IG global da dieta em vários factores de risco cardiovascular e encontrou uma correlação negativa com o HDL sérico, ou seja, quando um aumenta o outro diminui. Vários estudos de intervenção se seguiram e verificaram que a adopção de uma dieta com um IG reduzido leva à diminuição dos triglicéridos, LDL-C e CT. Adicionalmente, as dietas de baixo IG estão também associadas a menores níveis pós-prandiais de ácidos gordos não-esterificados (NEFAs), o que aumenta a sensibilidade à insulina no músculo, reduz a produção de VLDL no fígado e aumenta o HDL-C [16]. O NHANES III (“National Health and Nutrition Examination Survey III”, EUA), um dos estudos com a caracterização mais extensiva dos participantes, revelou que um aumento em 12 unidades no IG está associado a um decréscimo de 8% na concentração de HDL [17]. Embora os mecanismos metabólicos que justificam todas estas associações sejam ainda alvo de um debate aceso e não totalmente claros, poucas dúvidas restam acerca do papel deletério que os hidratos de carbono podem assumir na saúde cardiovascular, especialmente os refinados, açúcares e de grande carga glicémica. Um estudo de 2008 [18] foi mais longe e testou se o consumo elevado de ovos (3 ovos/dia) numa dieta “low-carb” atenuava de alguma forma os benefícios verificados até então com este tipo de regime. Esta intervenção em homens com peso excessivo levou a uma redução no IMC e perímetro da cintura. Embora não tenha sido verificado qualquer efeito no CT e LDL, houve um aumento significativo no HDL. Concluindo, neste grupo, o consumo de 3 ovos/dia com uma dieta “low-carb” não reduziu os benefícios associados a uma redução no teor em hidratos de carbono, verificando-se de facto uma melhoria no perfil lipoproteico. Atenção que não se tratam de dietas cetogénicas nem nada que se pareça, mas regimes em que os hidratos de carbono representam cerca de 40% da energia, provenientes de fontes de IG moderado. Nos padrões actuais isto é "low-carb".

Se já leram outros artigos aqui publicados, conhecem certamente o tipo de dieta que defendo embora não acredite numa “dieta ideal”. Várias abordagens funcionam na conjectura adequada. Mas os dados que apresentei suportam mais uma vez a noção de um efeito benéfico da redução da carga glicémica global em diversos parâmetros bioquímicos e risco relativo. Também justificam o facto de muitos “culturistas” e atletas consumirem bem mais colesterol do que o recomendado sem um efeito deletério evidente. Quando as outras variáveis alimentares estão controladas, o efeito do colesterol dietético é negligenciável e apenas evidente num grupo específico de indivíduos. Já várias vezes referi o interesse em substituir os cereais e derivados por legumes e leguminosas para quem quer perder ou manter um peso saudável. Ora, também aqui o vou fazer e sugiro até que este tipo de dieta é extremamente benéfica para quem tem níveis tendencialmente elevados de colesterol, com uma simples explicação. Um mecanismo de eliminação do colesterol é através dos sais biliares, produzidos no fígado, que são eliminados nas fezes ou reabsorvidos no intestino, recuperando assim o colesterol. Um consumo elevado de fibra, especialmente fibra solúvel, está reconhecidamente associado a uma redução no colesterol do sangue e manutenção de um perfil lipoproteico favorável. A sua presença no intestino favorece não só a libertação de sais biliares como impossibilita a sua reabsorção, resultando num aumento da excreção de colesterol nas fezes. É provavelmente a intervenção dietética mais adequada em casos de hipercolesterémia.

As evidências de que as recomendações dietéticas actuais não são de todo adequadas ao estilo de vida que impera no Ocidente são tantas que se torna difícil de compreender o porquê de ainda persistirem. Mas seja feita justiça. Nos últimos anos já se notaram alguns indícios de que o paradigma está a mudar e talvez daqui a uns anos tenhamos novas directivas oficiais no sentido de uma redução na carga glicémica da dieta e do fim do mito das gorduras e colesterol, acabando com esse preconceito em relação aos ovos. Os vários ensaios clínicos e estudos prospectivos mostram que para a maioria das pessoas não existe relação entre o seu consumo e o risco acrescido de doença cardiovascular. Com a dieta adequada, em que os hidratos de carbono são consumidos com ponderação e ricos em fibras, é possível retirar todos os benefícios que os ovos podem providenciar sem inconvenientes. Eles são alimentos nutricionalmente ricos, considerados o standard do valor biológico das proteínas, contêm oligoelementos essenciais como a luteína, vitamina D, complexo B, ferro e fosfolípidos de colina, um micronutriente importantíssimo na regulação do sistema nervoso e cardiovascular. Claro que o bom senso deve imperar e não cair no exagero. Os trabalhos que citei dão uma ideia dos limites conhecidos. No entanto, eles também mostram que um segmento particular da população responde ao colesterol da dieta, devendo ter especial cuidado com o regime alimentar. Nestes, diabéticos, obesos e pessoas com níveis tendencialmente altos de colesterol e LDL, as recomendações oficiais devem ser seguidas e o consumo de colesterol restringido a 200-300mg/dia. Na verdade, este grupo poderia beneficiar imenso de uma dieta rica em legumes, leguminosas, proteína e boas gorduras para a manutenção de um perfil lipoproteico saudável. Já começa a ser hábito. Mais uma vez o culturismo está na vanguarda e os ovos nunca foram um problema numa dieta com a carga e Índice glicémicos adequados. Escusado será dizer que é por isto que gosto do culturismo…

Sérgio Veloso (Jekyll) [FACEBOOK PROFILE]

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[1] Keys A (1953). Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp. 20:118.

[2] Posner BM et al. (1991). Dietary lipid predictors of coronary heart disease in men. The Framingham Study. Arch Intern Med. 151:1181.

[3] Esrey KL et al. (1996). Relationship between dietary intake and coronary heart disease mortality: Lipid Research Clinics Prevalence Follow-up Study. J Clin Epidemiol. 49:211.

[4] Hu FB et al. (1999). A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. JAMA. 281:1387.

[5] Herron KL et al. (2004). High intake of cholesterol results in less atherogenic low-density lipoprotein particles in men and women independent of response classification. Metabolism. 53:823.

[6] Djoussé L et al. (2009). Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review. Curr Ather Rep. 11:418.

[7] Jones PJH et al. (1996). Dietary cholesterol feeding suppresses human cholesterol synthesis measured by deuterium incorporation and urinary mevalonic acid levels. Atherioscler Thromb Vasc Biol. 16:1222.

[8] Mozaffarian D et al. (2006). Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Med. 354:1601.

[9] Howard BV et al. (2006). Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative randomized controlled dietary modification trial. JAMA. 295:629.

[10] Willet WC at al. (1993). Intake of trans fatty acids and risk of coronary heart diseaseamong women. Lancet. 341:581.

[11] Hu FB et al. (2001). Types of dietary fat and the risk of coronary heart disease: a critical review. J Am Coll Nutr. 20:5.

[12] Liu S et al. (2000). A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr. 71:1455.

[13] Kinosian B et al. (1995). Cholesterol and coronary heart disease: predicting risks in men by changes in levels and ratios. J Invest Med. 43:443.

[14] Mensink RP et al. (2003). Effects of dietary fatty acids and carbohydrate on the ratio of serum total HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 77:1146.

[15] Frost G et al. (1999) Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet. 353:1045.

[16] Frost GS et al. (1998). Reduced adipocyte insulin sensivity in Caucasian and Asian subjects with coronary heart disease. Diabet Med. 15:1003.

[17] Ford E et al. (2001). Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among United States adults. Arch Intern Med. 161:572.

[18] Mutungi G et al. (2008). Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet. J Nutr. 138:272.

9 comentários:

  1. "A relação entre o colesterol do sangue e o aumento de risco cardiovascular é inegável (...) o LDL elevado é um factor de risco importantíssimo (...) As gorduras saturadas parecem aumentar o colesterol, (...) O papel benéfico das insaturadas e ácidos gordos essenciais na saúde cardiovascular é reconhecido sem contestação."

    Este artigo é bastante bom na sua generalidade, gostei imenso de ler. No entanto, quanto às verdades absolutas acima citadas, penso que podem ser contestadas, e existe realmente quem as contesta activamente. Estamos aqui a falar da hipótese lipídica, a qual, apesar da sua ampla aceitação, tem inúmeras falhas. Trata-se de uma hipótese facilmente falsificável, pois não é universal em inúmeras/demasiadas situações. Níveis de LDL não são sempre marcador de risco, quando muito estão associados a algo em certas condições, e isto não implica causalidade. Estatinas fazem muito mais que apenas reduzir LDL. A ideia de que gorduras saturadas aumentam colesterol a longo prazo baseia-se em inúmeros estudos falíveis. O papel benéfico das insaturadas, se estamos aqui a falar apenas de ómega-6 e óleos vegetais, tem também uma frágil base de suporte. Tens muito maior capacidade científica e de pesquisa que eu, por isso deixo-te a sugestão de veres os livros/artigos do Dr. Uffe Ravnskov. Depois disso, provavelmente afinarás ideias quanto à hipótese de que níveis de colesterol podem ser causais na doença cardiovascular e que, por isso, devam ser utilizados para determinar a dieta. Uma última dica, nos estudos com estatinas não existe dose-resposta na redução de LDL e de doença cardiovascular. E é difícil conciliar a hipótese lipídica com a inflamatória/oxidativa quando não se observa associação entre níveis de LDL vs sdLDL ou oxLDL. Não há dúvida de que dieta, estilo de vida e ambiente modelam lípidos corporais, resta saber quais as fracções desses lípidos que interessam verdadeiramente modificar.

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  2. Quando falas em hipótese lipídica, atenção que ela já faz parte da história e hoje já se discute apenas a hipótese inflamatória. Eu fiz a minha tese de mestrado sobre doenças cardiovasculares e factores de risco portanto tenho de deixar bem claro que não estou aqui a defender a hipótese lipídica ou ainda me anulam a nota lol. Hoje é sabe-se que os factores de risco vão desde o tabaco a uma simples infecção bacteriana. Mas isto não invalida o LDL como um factor de risco importante. A placa de ateroma é fibrolipídica e formada pela deposição de foam cells apoptóticas e colesterol. A oxidação das LDL faz com que sejam captadas pelos macrofagos, que reagem dando inicio ao processo inflamatório. Quanto à relação entre o LDL e sdLDL, existe um indice que estabelece uma boa aproximação. O AIP (atherogenic index of plasma) relaciona os triglicéridos com a HDL e, curiosamente (ou não porque tem uma explicação lógica) parece avaliar com elevada confiança o tamanho e densidade das LDL. Pelo que estudei e observei, não tenho grandes dúvidas de que a lipidémia seja um factor de risco mto importante, não directamente para a DCV mas para um estado inflamatório esse sim pro-aterosclerótico. As gorduras só por si não se depositam na íntima do vaso... Quanto à relação entre a dieta e a lipidémia, ai sim... os resultados são mais dúbios mas julgo ter feito passar essa ideia. Interessa-nos aqui ver a dieta como um todo. Por exemplo, as dietas cetogénicas utilizadas no controlo da epilepsia não aumentam o risco cardiovascular embora sejam praticamente só constituídas por gordura. Espero ter conseguido fazer passar a ideia de que o teor energético e a carga glicémica da dieta têm aqui um papel muito importante.

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  3. "Quando falas em hipótese lipídica, atenção que ela já faz parte da história e hoje já se discute apenas a hipótese inflamatória."

    A hipótese dominante no presente é a hipótese lipídica, postulando que LDL elevado é causal na DCV (ver esta definição). Vem dos anos 50, tem várias décadas, mas nem por isso é cada vez mais debatida/contestada no presente. Não é aceite por todos os especialistas, ao contrário do que parece.

    "Hoje sabe-se que os factores de risco vão desde o tabaco a uma simples infecção bacteriana. Mas isto não invalida o LDL como um factor de risco importante."

    Quando se listam factores de risco reais, envolvendo o colesterol pelo meio, vem-me sempre à memória o provérbio de que "A melhor forma de esconder uma mentira é entre duas verdades."

    "A placa de ateroma é fibrolipídica e formada pela deposição de foam cells apoptóticas e colesterol. A oxidação das LDL faz com que sejam captadas pelos macrofagos, que reagem dando inicio ao processo inflamatório."

    as placas ateroscleróticas são misturas complexas de células brancas (leucócitos), tecido muscular mole, cálcio, tecido conectivo, ácidos gordos (principalmente poliinsaturados) e também colesterol. O que actualmente se tenta fazer é fundir a hipótese lipídica na inflamatória, como se as duas coisas pudessem ser compatibilizadas. Para isso era necessária a associação que referi, entre LDL e oxLDL/sdLSL, que não existe. E o LDL não se acumula nas placas sem oxidação prévia. O colesterol pode ser na realidade um anti-oxidante, com papel protector, e apenas culpado por associação.

    "Quanto à relação entre o LDL e sdLDL, existe um indice que estabelece uma boa aproximação. O AIP (atherogenic index of plasma) relaciona os triglicéridos com a HDL e, "

    Mas o AIP não contabiliza LDL, apenas integra o rácigo TG/HDL. Este rácio de facto prediz aterogeneidade/sub-dimensão de partículas de LDL, mas AIP não tem nada a haver com LDL.

    "curiosamente (ou não porque tem uma explicação lógica) parece avaliar com elevada confiança o tamanho e densidade das LDL."

    A explicação parece-me simples, TG elevados são somente marcador de alto consumo de cereais/amidos refinados e açúcares em sociedades modernas, aos quais estão associados degradação de LDL, no sentido do padrão B - sdLDL. É de notar que os Kitava possuem rácios TG/HDL piores que os dos suecos mas nunca ouviram falar de DCV. Défice de HDL resulta de, e sei que dizer isto é herético, défice de alimentos de origem animal ricos em gorduras saturadas.

    (continua a seguir...)

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  4. (...continuação)

    Pelo que estudei e observei, não tenho grandes dúvidas de que a lipidémia seja um factor de risco muito importante, não directamente para a DCV mas para um estado inflamatório esse sim pro-aterosclerótico.

    Mas então a aterosclerose não é indispensável para a DCV, a primeira não conduz à última? O que a hipótese lipídica postula é justamente que a hiperlipidémia (LDL mau elevado) é um factor causal de aterosclerose que conduz à DCV.

    Por exemplo, as dietas cetogénicas utilizadas no controlo da epilepsia não aumentam o risco cardiovascular embora sejam praticamente só constituídas por gordura.

    Mas se as fontes "cetogénicas" de gorduras forem pobres em saturadas e primordialmente vegetais poliinsaturadas, ricas em ómega-6 e desreguladoras do rácio ómega3-6 / pró-inflamatórias? O evitamento de gorduras animais e consumo de poliinsaturas aumenta risco de AVC, isso verificou-se no DART e também existe muita epidemiologia nesse sentido.

    Os mecanismos do AVC devem ser substancialmente diferentes dos da doença coronária, mas a hipótese lipídica mistura tudo e diz que colesterol elevado é causal em toda a DCV, AVC incluídos. Os defensores das estatinas dizem repetidamente que baixar colesterol reduz risco de AVC, quando nem sequer existe associação estatística entre uma coisa e outra.

    Para terminar, e para deixar ainda mais neblina neste tema tão fascinante quanto complexo, parece que altos níveis inflamatórios crónicos, por si sós, também não são suficientes para gerar DCV. Isto é muito mais complicado do que parece, e provavelmente ninguém sabe ao certo o que causa doenças cardiovasculares. Temos umas fracas pistas...

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  5. Eu não posso concordar contigo quando dizes que a teoria lipídica é ainda a prevalente. A visão do autor do texto que referes é um pouco redutora e “biased” e não precisas de ir mais longe do que os primeiros 2 comentários para veres onde quero chegar. A mim sempre foi ensinada a hipótese inflamatória e é a que prevalece na literatura especializada actual. Sinceramente, não me parece que esta hipótese inviabilize o perfil lipídico como factor de risco para aterosclerose quando apenas nos diz que é um dos vários dos factores. O ateroma é de facto complexo, constituído também por células e material fibrótico, o que não contesta a observação histológica de estrias lipídicas. Quanto ao colesterol ser um anti-inflamatório, é uma questão discutida há uns 30 anos. De facto, na presença de oxidantes, o colesterol actua como qualquer anti-oxidante… oxida-se. Agora que os oxiesteróis tenham um papel protector já é no mínimo discutível à luz do que se sabe actualmente.

    Em relação ao AIP, a razão vai um pouco mais além. Como já me deste a entender saber, o risco está directamente relacionado com a dimensão e densidade das LDL e inversamente com as HDL. Existe uma técnica capaz de inferir a distribuição das lipoproteínas que se baseia na taxa de reacções enzimáticas que nelas ocorre, nomeadamente a taxa de esterificação do colesterol pela LCAT em plasma isento de lipoproteínas apoB. A esterificação do colesterol é mais eficaz em partículas HDL menores e a taxa da reacção permite prever com alguma confiança o seu tamanho. Mas além disso, a taxa esterificação do colesterol também está associada de forma robusta e inversa com a dimensão das LDL, com um r=-0.82. Quanto os TG, eles parecem estar relacionados com um aumento das sdLDL e com a transferência de ésteres de colesterol para lipoproteínas apoB, para além de determinarem a remodelação de partículas HDL no plasma. Baixo HDL-C e elevados TG relacionam-se com um aumento da proporção de HDL pequenas e sdLDL. Existe uma forte correlação inversa entre a taxa de esterificação do colesterol e o HDL-C e directa com os TG. Daí resulta que a distribuição dimensional das LDL possa ser avaliada indirectamente pelo AIP. A medição directa é metodologicamente proibitiva em clínica, embora seja possível no laboratório de investigação.

    As doenças cardiovasculares agrupam uma série de patologias do sistema circulatório. Segundo a OMS: doença coronária, doença cerebrovascular, HTA, doença vascular periférica, doença reumática, doença congénita e insuficiência cardíaca. A aterosclerose é o principal mecanismo na origem de algumas, mas não todas.

    (Continua...)

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  6. A mim parece-me que estás a ser demasiado "duro" com a ciência tradicional. Se me disseres que a ideia que passa ao público é "biased" e redutora, eu concordo. Mas cabe-nos a nós que estudamos o assunto chegar às nossas próprias conclusões com os dados que dispomos. E existem vários resultados contraditórios e vão aparecer muitos mais com certeza. No estudo de factores de risco é tudo probabilístico. Na verdade toda a medicina é probabilística, associativa, e a causalidade é muito complicada de certificar. Por exemplo, embora não seja talvez a percepção geral, parece-me hoje aceite pela maioria dos investigadores que os índices de risco que apenas consideram as variáveis lipídicas são redutores e não são particularmente robustos e eficientes. Isto porque as DCV são multifactoriais. Por isso, foram desenvolvidos vários algoritmos multivariados que consideram e integram o efeito sinérgico de vários factores. Tens o Framingham Point Score (FPS), o índice de Reynolds, etc... existem vários que mostram maior robustez do que as variáveis lipídicas. No FPS, por exemplo, entra o sexo, idade, CT, hábitos tabágicos, HDL e tensão arterial sistólica. No de Reynolds também são considerados a CRP e o historial familiar de DCV. Que nunca se espere é uma relação causal no grau da certeza... o FPS é dos indicadores mais robustos desenvolvidos até hoje e não ousa prever o risco a 10 anos além dos 30%. Repara que a escolha destes não quer dizer que sejam os únicos. Significa apenas que adicionar mais não aumenta o poder do indicador, mas sabe-se que a substituição de uns por outros também não os afecta. A estatística é incerta, mas a nível epidemiológico é o melhor que temos para uma análise de risco. A maioria dos médicos são técnicos, embora custe a muitos assumi-lo. Aplicam no consultório uma série de procedimentos e terapias formatadas. Precisam destas ferramentas de diagnóstico rápido para fazerem a sua avaliação probabilística do doente. Mas os investigadores têm a obrigação de questionar tudo e complicar o que é de facto complicado. E, de forma geral, penso que têm desempenhado bem o seu papel. Acho que estás a ver apenas um lado que não representa o grosso do conhecimento científico e atitude perante os dados ambíguos que dispomos. Eu estou longe de achar que a lipidémia é causa/efeito para a aterosclerose mas estou confiante em afirmar que terá o seu contributo, em sinergia com outros factores, e penso que esta seja a posição de uma grande fatia dos estudiosos do tema. Neste momento parece-me tão “abusivo” dizer que é o factor determinante como que não tem qualquer contributo.

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  7. Olá Sérgio.
    Muito obrigado pelo excelente trabalho de pesquisa e análise que tem feito; tem sido um abrir de olhos de grande importância para alguém como eu, que sofre de hipoglicémia reactiva extrema e teve de reaprender a comer e exercitar-se.
    Quanto a este artigo, gostaria de chamar a atenção para a possibilidade de o rácio TG/HDL ser de longe o melhor indicador de risco cardiovascular ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2664115/ ) e perguntar-lhe se não quer fazer uma nova passagem sobre este assunto.
    Esta questão surgiu-me porque adoptei há uns meses uma dieta extreme-low-carb (Mark's Daily Apple) que me tem dado resultados fantásticos em todas as frentes, mas as minhas análises sanguíneas levantam problemas a quem não está dentro destes assuntos (ou seja, aos médicos "tradicionais").
    Com CT=275, LDL=210, HDL=56, TG<90 (TG abaixo da sensibilidade da máquina usada), as pessoas assustam-se e recomendam monitorização médica imediata. No entanto, nunca me senti tão bem, a minha pressão arterial é de 90/50, o meu nível energético é praticamente constante 24h/dia, e a potência física tem aumentado consistentemente. Tendo um TG/HDL entre 1.25 e 1.60, não vejo qualquer razão de preocupação. Mas é difícil explicar às pessoas de forma cabal...

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  8. O que o Sérgio não explicou, citado pelo primitivo é relação 1/1 de ômega 3 e 6 e pelo que sei este desequilíbrio gera inflamação clínica subcrônica.Agora vem minha pergunta para ti Sérgio.
    Como tu vais ter uma boa relação de consumo de ácidos gordos se não ingerir gordura saturada??
    Óleos vegetais tem relação de 1/20, 1/30 e até o tão recomendado azeite de oliva tem a relação de 1/9.Dessa forma não vejo como as pessoas não terem processo inflamatório cortando as gorduras saturadas.
    E não me vem com a história do óleo de bacalhau, até por que não existe suficiente para todos e não são alimentos habituais.

    Abraço

    Paulo trasel

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  9. Adoro este sei blog Sergio

    Muito interessante o artigo e para completar

    Nova Abordagem Gorduras Saturadas.

    http://www.hipertrofia.org/forum/topic/53591-nova-abordagem-gorduras-saturadas/

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