9 de Fevereiro de 2011

Porque não deve tomar creatina se o objectivo for perder massa gorda


A creatina é hoje um dos suplementos ergogénicos mais utilizados pelos praticantes de musculação, e com todo o fundamento. São claros os potenciais benefícios que pode exercer a nível da força, hipertrofia e até resistência em atletas. Mas uma questão que por vezes me colocam é se a creatina deve ser usada durante o “cutting”, um período em que se pretende maximizar a perda de massa gorda e proteger o tecido muscular. A lógica seria manter um alto rendimento no treino e garantir que a carência energética não comprometeria o estímulo muscular, atenuando assim a perda de massa magra. No entanto, existem indícios fortes de que a suplementação com creatina pode inibir a utilização de gorduras como substrato energético em favor dos hidratos de carbono. A minha resposta tem sido sempre neste sentido mas nunca tive oportunidade de explicar a razão. Chegou a altura.

São já antigos os primeiros resultados que apontam para um favorecimento do metabolismo glicolítico pela suplementação com creatina monohidrato. Estas observações baseiam-se principalmente no aumento do RER (“Respiratory Exchange Ratio”), um parâmetro que permite inferir o substrato energético preferencial. Entre os atletas também surgiram rumores de que a creatina induzia um aumento de peso e dificultava a perda de gordura. Apenas em 2002 se fez alguma luz, com o trabalho liderado por Pamela Swan da Universidade do Estado de Arizona, EUA. Resumindo muito sucintamente o desenho experimental, um grupo de atletas recreativos saudáveis foi recrutado para participar num ensaio “double-blinded” no sentido de avaliar o efeito da creatina monohidrato na oxidação preferencial de lípidos ou hidratos de carbono. Foram instruídos para manter as dietas normais mas evitando o consumo de cafeína e mantendo um diário alimentar rigoroso. Os participantes foram designados aleatoriamente para um grupo teste (uma fase de carga com 20g de creatina durante 4 dias, seguido de um período de manutenção com 2g/dia por 17 dias) ou controlo (um protocolo idêntico mas com maltodextrina). Foram medidos vários parâmetros fisiológicos como a RER, taxa metabólica em repouso e participação percentual de macronutrientes no metabolismo energético, tanto pré- como pós-intervenção.

Neste estudo observou-se que a massa magra aumentou em ambos os grupos após o programa. No entanto, não foram encontradas diferenças quanto à massa gorda ou percentagem de gordura corporal no grupo com creatina, ao contrário do que se verificou nos controlos, onde ambos os parâmetros diminuíram significativamente. Um segundo resultado importante foi um aumento notório da RER no grupo com creatina, sinal de um aumento de 21.6% para 30.5% na utilização de hidratos de carbono como combustível. Não foram encontradas quaisquer diferenças para a taxa metabólica em repouso.

Destes resultados podemos concluir que a suplementação com creatina deverá ter inibido a perda de massa gorda que seria expectável com o programa de treino. Embora a RER não se tenha alterado no grupo controlo, a suplementação com creatina aumentou significativamente este parâmetro, o que evidencia uma maior proporção de hidratos de carbono como substrato energético, em detrimento da oxidação lipídica. Parece então lógico assumir que esta preferência metabólica pela glicose patrocinada pela suplementação com creatina inibe de alguma forma a lipólise e oxidação de ácidos gordos para funções energéticas. Os autores rematam o artigo com a sugestão de que os atletas devem considerar os efeitos secundários negativos da creatina na retenção de gordura corporal.

As explicações para estes resultados não foram além da simples especulação. Levantou-se a hipótese de o aumento de fosfato derivado da hidrólise de ATP induziria a glicólise, o que é muito improvável tendo em conta que os níveis de fosfato inorgânico rapidamente retornam ao normal. Mas a equipa deu um tiro mais certeiro quando referiu a hipótese de a creatina aumentar a sensibilidade à insulina e ter um efeito anti-hiperglicémico, o que já era antes reconhecido para um seu análogo, o ácido 3-granidinopropiónico (GPA). Embora não totalmente satisfatória, esta hipótese vai encontro do conhecimento actual acerca da regulação do metabolismo energético.

No organismo existe um maestro que regula toda a actividade metabólica. Trata-se da AMPK (AMP-activated kinase), uma enzima sensível ao estado energético da célula. Não é do meu interesse caracterizá-la à exaustão e aqui só nos interessa ter a noção de que é activada em condições de stress e deficit energético, e inibida em estados excedentários. A AMPK é sensível ao rácio ATP/ADP. Quando este decresce, um sinal de baixa energia, a AMPK é activada, estimulando uma série de mecanismos catabólicos produtores de energia como a glicólise e oxidação lipídica, promovendo também o transporte de glicose para o tecido muscular. Adicionalmente, ela também inibe vias anabólicas que necessitam ATP até o rácio estar restaurado, de forma a impedir que os níveis continuem a decrescer. Entre os processos inibidos estão a gluconeogénse, lipogénese, síntese de glicogénio e síntese proteica. Portanto, a activação da AMPK actua no sentido de promover a síntese de ATP e bloquear a sua hidrólise em processos anabólicos.

Na verdade, existe um outro sistema capaz de regular a actividade da AMPK. O rácio creatina:fosfocreatina (Cre:CreP) é igualmente um regulador comprovado da enzima. Um decréscimo nos níveis de fosfocreatina é igualmente um sinal de deficit energético capaz de estimular a AMPK. Para ser preciso, é a proporção entre a creatina e fosfocreatina que regula este processo. Ora, é sabido que a suplementação com creatina aumenta o rácio Cre:CreP e, consequentemente, estimula a actividade da AMPK. Assim se explica o aumento da captação de glicose que a creatina parece induzir já que a AMPK actua no sentido da translocação de transportadores GLUT-4 para a membrana das células musculares, num mecanismo independente da insulina. Ela também estimula uma série de enzimas da glicólise, o que por si justifica o aumento no metabolismo oxidativo dos hidratos de carbono. Mas aqui começa a tornar-se paradoxal. É reconhecido que a creatina aumenta as reservas de glicogénio no músculo. Se a creatina estimula a AMPK, que como vimos inibe a síntese de glicogénio, não deveria ocorrer o inverso? Os mecanismos pelos quais a creatina e AMPK actuam na regulação das reservas de glicogénio são independentes. O aumento da pressão osmótica e volume celular que a creatina causa no músculo é capaz de estimular o aumento das reservas de glicogénico por indução de outras enzimas, as MAPK. Portanto, os dois processos não se excluem mutuamente e embora a AMPK iniba a síntese de glicogénio, existe um mecanismo compensatório estimulado pelo aumento dos níveis de creatina no músculo.

Mas se me seguiu até aqui com atenção, reparou certamente numa incongruência ainda maior. A AMPK também estimula a oxidação lipídica o que contraria a atenuação da perda de massa gorda que se verifica com a suplementação em creatina monohidrato. Curiosamente, em paralelo ao estímulo à oxidação de ácidos gordos como substrato energético, a AMPK inibe a lipólise por fosforilação da HSL (Hormone-Sensitive Lipase). Aqui convém sublinhar que, ao contrário do se possa pensar, a HSL não é exclusiva dos adipócitos e a creatina do músculo. Ambos possuem HSL e reservas intracelulares de creatina e fosfocreatina. Isto parece contraditório, mas na verdade não é. A AMPK promove a oxidação de gorduras mas inibe a lipólise, o processo que as torna disponíveis para produção de energia. As reservas de gordura sofrem ciclos constantes de lipólise e re-esterificação. A re-esterificação dos ácidos gordos é um processo dependente de energia que gasta ATP. Como vimos, o principal objectivo da AMPK é assegurar que os níveis de ATP não decrescem mais até ser restaurado o equilíbrio ATP/ADP. Uma forma de o fazer é inibir a lipólise e garantir que não há um fornecimento excedentário de ácidos gordos para beta-oxidação. Se tal acontecesse, iria ocorrer re-esterificação e gasto de ATP. Portanto, a AMPK aumenta a oxidação de gorduras mas assegura que todos os ácidos gordos livres são utilizados para produção de energia e que não haja excedentes. Uma forma de o conseguir é inibir a lise das reservas de triglicéridos, um processo mediado pela HSL. Um pouco radical mas inteligente do ponto de vista adaptativo. Havendo glicose e CreP disponível, a gordura é poupada, embora em condições normais esta seja o substrato preferencial do organismo em repouso.

São muito poucos os estudos que abordam esta questão. Para além de complexa, o seu interesse é limitado já que a suplementação com creatina tem geralmente como objectivo o aumento de performance atlética e massa corporal. Apenas no culturismo/musculação se considera utilizar creatina para optimização da composição corporal numa fase de “cut”. Pelo que aqui foi referido, espero ter ficado claro que não é a melhor opção ou que pelo menos tem um aspecto negativo a considerar. Mas a creatina não sai daqui desvalorizada. É provavelmente o suplemento nutricional com maior impacto na performance atlética, comprovado inúmeras vezes e reconhecido há décadas. Utilizada para os fins correctos, pode ser uma grande ajuda para aqueles que a ela respondem. Espero ter sido elucidativo mas o assunto é complexo e confuso por natureza, ainda não totalmente transparente. O objectivo deste blog é mesmo levar a fisiologia e bioquímica do exercício até ao praticante de forma a que este possa tomar as suas decisões de forma consciente e abstraída da má informação que impera por essa internet fora.

Sérgio Veloso (Jekyll) [FACEBOOK]

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Huso ME, Hampi JS, Johnston CS e Swan PD (2002). Creatine supplementation influences substrate utilization at rest. Journal of Applied Physiology.93:2018.

3 comentários:

  1. Entendo, então, que é benéfica a utilização de creatina em dieta low-carb/cetogênica cíclica ou períodos de cut, com o objetivo de perder gordura, preservar massa magra e melhorar o desempenho nos treinos de musculação?

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    1. Pelo contrário. A utilização de creatina não ajuda em períodos de cut.

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  2. Obrigada pela atenção e resposta! Entendi que a creatina pode prejudicar a utilização de gordura como energia.

    Entretanto, havia ficado confusa com esta sua frase: "Apenas no culturismo/musculação se considera utilizar creatina para optimização da composição corporal numa fase de “cut”."

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