3 de abril de 2011

A inibição de efectores da via insulínica é um tratamento promissor para o cancro


Durante este fim de semana e até 4ª feira está a decorrer o 102º Meeting da American Association for Cancer Research, na Florida. Ontem, no dia da abertura, foram apresentados os resultados preliminares promissores de um trial ainda em fase I. Johanna Bendel, investigadora no Sarah Connel Research Institute, Nashville está a testar uma combinação de duas drogas inibidoras de MEK e PI3K respectivamente no tratamento e controlo do cancro, duas vias sobre-expressas nas células tumorais. No ensaio participam 27 pacientes que receberam doses diárias diferenciais dos fármacos, num esquema 3 semanas on/1 semana off. Foram observados alguns efeitos secundários como diarreia, fadiga, náuseas e redução do apetite, mas sintomas ligeiros quando comparados ao fardo da doença. Vários pacientes revelaram um decréscimo no tamanho do tumor, incluindo melanomas, cancro da próstata e do pulmão. Segundo Bendel, “Sentimo-nos encorajados por estes resultados preliminares. Fomos capazes de administrar estes agentes em combinado de uma forma segura e estamos a ver sinais precoces de uma actividade anti-cancerígena”.


Existe algo neste estudo que não me deixou indiferente e que merece uma reflexão. Um debate antigo na temática da biologia do cancro é o papel da insulina e factores de crescimento insulin-like na progressão de tumores. É um facto que estas células apresentam um elevado número de receptores à sua superfície, o que as torna particularmente susceptíveis à acção destas hormonas. O efeito mitogénico e proliferativo da insulina sempre serviu de justificação para a reduzida incidência de cancro percepcionada em dietas hipocalóricas ou low-carb, uma observação que serve recorrentemente de argumento aos defensores destes regimes. As células tumorais são ávidas por glicose e subsistem da sua fermentação. Não é de estranhar portanto que a inibição química das vias PI3K e RAS/RAF/MEK, associadas à sinalização insulínica, resulte num controlo ou mesmo remissão da doença. Assim sendo, o mesmo seria de esperar em dietas que mantenham os níveis de insulina baixos e estáveis, tal como as que já se mostraram relativamente eficazes em laboratório. Infelizmente não é assim tão simples porque se sabe que alguns tumores produzem os seus próprios factores de crescimento, mas seria certamente uma abordagem interessante e não-invasiva, sem necessidade de recorrer a químicos que ainda não houve tempo para testar devidamente.

Estes resultados preliminares estão a anos-luz de estabelecer tal associação e é perigoso passar a ideia de que a dieta é suficiente para controlar o cancro. Longe disso. O tratamento médico é imprescindível e vital. Mas não pude deixar de pensar que é possível e provável uma ligação entre a alimentação e o risco de desenvolver cancro, especialmente quando se promove um ambiente hiperinsulinémico, mesmo que não-patológico. O tipo de dieta dominante favorece um estado pós-prandial quase que permanente e marcado por níveis elevados de insulina, ideal para favorecer a selecção das mutações espontâneas que ocorrem naturalmente nas células durante o processo de divisão. Considerem isto uma reflexão de alguém que tem dúvidas quanto à carga glicémica de uma dieta e nada mais que isso. A comunicação de Bendel serviu apenas para reforçar mais um pouco a minha perspectiva e convicção.




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