4 de maio de 2011

Consumir menos sal aumenta o risco cardiovascular?


Eu adoro polémicas e hoje temos mais uma. De acordo com um estudo Belga que avaliou a excreção de sódio em quase 4000 indivíduos durante um período de 8 anos, ocorrem mais mortes relacionadas com problemas cardiovasculares em pessoas com menor concentração de sódio na urina. Não foi encontrada qualquer ligação entre o consumo de sal e risco de hipertensão ou complicações cardiovasculares. O estudo foi publicado hoje no JAMA e está a causar furor entre a comunidade científica. Mas será razão para verter o saleiro no prato?


As evidências que relacionam a pressão sanguínea com o consumo de sal originam de estudos populacionais e ensaios clínicos que intervêm no consumo de sódio. A modelação estatística dos dados recolhidos conclui que uma modesta redução no consumo de sal diminui substancialmente os eventos cardiovasculares e custos associados. No entanto, estas projecções baseiam-se em assumpções que ignoram a inconsistência entre a pressão sanguínea e vários índices de consumo de sal em estudos observacionais, extrapolações abusivas de grupos particulares para a população em geral, o possível efeito adverso de uma redução indiscriminada do sal da dieta e a impraticabilidade de uma limitação generalizada. Segundo os autores, a conclusão de que menos sal irá, a longo-prazo, reduzir a tensão arterial não foi ainda confirmada por estudos longitudinais, uma lacuna que a equipa se propõe a preencher.

Os investigadores encontram uma modesta associação directa entre o sódio na urina e a tensão arterial sistólica, mas não com a diastólica. No entanto, este aumento é benigno e não esteve relacionado com o risco de hipertensão ou complicações cardiovasculares. Em contraste, foi encontrada uma associação inversa muito consistente entre a mortalidade por problemas do foro cardíaco e a excreção urinária de sódio em t0. Uma menor excreção de sódio parece prever uma maior mortalidade.

Estes resultados põem em causa os modelos teóricos computacionais que estimam o número de vidas salvas e a redução nos custos médicos com uma redução no consumo de sal. Adicionalmente, não suportam as recomendações actuais de uma redução generalizada e indiscriminada do consumo de sal ao nível da população. No entanto, não é negado o efeito hipotensivo de uma dieta pobre em sódio.

Vários estudos prospectivos consideraram os efeitos do sal na incidência de hipertensão e doenças cardiovasculares, mas poucos utilizaram a excreção de sódio em 24h como indicador, a abordagem que os autores consideram mais correcta e que se relaciona com o consumo dietético. Um aspecto que considero muito controverso.

Os dados deste estudo devem ser analisados de uma forma muito crítica e responsável. As suas limitações são evidentes e não serve para deitar por terra a posição oficial das autoridades de saúde. Um primeiro aspecto que salta à vista é a idade reduzida da amostra, 49 anos em média no final no estudo. Além disso, 8 anos não é assim tanto tempo e as mortes ocorridas neste período foram escassas, muito provavelmente devido à meia-idade dos participantes. Os resultados vão contra décadas de investigação científica e as fragilidades evidentes dão-lhe pouco crédito. Estarei muito atento ao feedback dos especialistas.

Mas o que me chamou a atenção no estudo não foi o mesmo motivo que gerou tanto alvoroço em apenas algumas horas desde a publicação. Note que não foi usado o consumo de sódio como indicador mas sim a excreção urinária. A relação entre estas duas variáveis tem um checkpoint intermédio: a reabsorção renal de sódio, um processo fisiológico altamente regulado a nível hormonal. Pessoas com um elevado consumo de sal podem excretar o excedente facilmente através da urina, caso este não seja reabsorvido nos rins. A natrémia (concentração de sódio no sangue) é mantida sob um controlo muito apertado. E qual a coisa qual é ela que aumenta a reabsorção de sódio? A insulina está claro, através de, mas não só, um aumento da aldosterona associado à hiperinsulinémia. Não terá a equipa verificado apenas que quem tem menor excreção de sódio tem uma maior reabsorção renal? O aumento de risco cardiovascular verificado com menores níveis de sódio na urina não terá a insulina e aldosterona como intermediários? Não ficaria admirado.

Eu aproveito todas as oportunidades para evidenciar os efeitos deletérios da insulina. Se calhar até já vos aborrece. Não é nenhuma obsessão minha acreditem. Tenho bem presente que a insulina é essencial, na altura certa e nas doses adequadas ao desafio que lhe é imposto. O problema é a hiperinsulinémia crónica que os hábitos alimentares modernos promovem, um factor que está intimamente relacionado com a incidência de hipertensão e que faz a ponte com tudo o que é doença metabólica. É comum alguém se queixar de hipertensão numa dieta cetogénica rica em alimentos conservados e salgados? Nem por isso! Não quero no entanto que fiquem a pensar que o sal pode ser consumido indiscriminadamente. Algo me diz que este estudo vai ser massacrado por críticas muito duras por parte dos pares, a maior parte delas totalmente legítimas. Mas não pude deixar de dar mais uma facadinha nas ditas dietas saudáveis, cheias desses hidratos de carbono que tão bem fazem à saúde cardiovascular.



1 comentário:

  1. A medida de se limitar o sal no pão, recentemente implementada em Portugal, será que vai produzir algum efeito visível na prevalência de hipertensão e/ou DCV? Ainda que o sal fosse um factor causal de hipertensão/DCV, não poderá essa redução de sal também constituir um incentivo a mais consumo de pão, porque o pão está cada vez mais "saudável"? As farinhas e o glúten do pão são benéficas para hipertensos? Ou, pelo contrário, são ainda piores que o sal, promovendo DCV por outros mecanismos que não somente a hipertensão, por exemplo a obesidade? Se reduzir o consumo de sal aparentemente não altera a mortalidade total, então vale a pena evitar o sal somente para ter uma causa de morte diferente?

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16490476 (ver http://bit.ly/lzdSJj )
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10799360
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6847013
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3510595
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10981137
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3314298
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20048191

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