9 de junho de 2011

A acção da insulina no "centro de recompensa" está relacionada com a obesidade


Uma equipa de investigadores do Instituto Max Planck, Alemanha, publicou recentemente na revista Cell Metabolism aquilo que poderá ser a primeira prova sólida do efeito directo da insulina no circuito cerebral de recompensa, orquestrado pelos neurónios catecolaminérgicos do mesencéfalo (área tegmental ventral (VTA) e substantia nigar). Ratos em que esta área não responde à insulina comem mais e tornam-se obesos. A resistência à insulina poderá explicar a dificuldade de pessoas com excesso de peso em controlar aquilo que comem, um impulso aqui reduzido à sua componente neuroquímica.


Os resultados sugerem que a resistência à insulina pode explicar porque as pessoas obesas têm tanta dificuldade em resistir à tentação da comida e recuperam facilmente o peso.

"Quando uma pessoa se torna obesa ou permanece num excedente energético, a resistência à insulina no centro de recompensa do cérebro pode despoletar um ciclo vicioso", disse Jens Brüning do Instituto Max Planck. "Não existe evidência de que seja o início da caminhada para a obesidade, mas poderá ser uma importante contribuição para a obesidade e para a dificuldade que temos em lidar com ela".

Estudos prévios focaram-se primeiramente no efeito da insulina no hipotálamo, uma região que controla os comportamentos alimentares naquilo a que Brüning chama um reflexo "stop and start". Mas, diz ela, todos sabemos que as pessoas comem em excesso por razões que têm muito mais a ver com neuropsicologia do que com a fome. "Podemos estar satisfeitos mas continuamos a comer", diz Brüning.

A sua equipa quis compreender melhor os aspectos de recompensa da comida e especificamente como a insulina influencia as funções cerebrais superiores. Focaram-se em neurónios específicos do mesencéfalo que libertam dopamina, um mensageiro químico do cérebro envolvido na motivação, castigo e recompensa, entre outras funções. Quando a sinalização insulínica foi inactivada nesses neurónios, os ratos aumentaram a quantidade de alimento ingerido e engordaram.

Descobriram também que a insulina faz com que, em situações normais, esses neuróticos disparem mais frequentemente, uma resposta que se perde em animais sem receptores de insulina. Os ratos também demonstraram uma resposta alterada à cocaína e ao açúcar quando o alimento era escasso, uma indicação de que o centro de recompensa do cérebro depende da insulina para funcionar normalmente.

Se estes resultados também se verificarem no Homem, poderão ter implicações clínicas reais. "Em conjunto, o nosso estudo revela um papel crítico da acção da insulina nos neurónios catecolaminérgicos e no controlo do comportamento alimentar a longo-termo", escreveu a investigadora. "A elucidação futura das subpopulações de neurónios e dos mecanismos responsáveis por este efeito pode definir alvos potenciais para o tratamento da obesidade".






A. Christine Könner, Simon Hess, Sulay Tovar, Andrea Mesaros, Carmen Sánchez-Lasheras, Nadine Evers, Linda A.W. Verhagen, Hella S. Brönneke, André Kleinridders, Brigitte Hampel, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning (2011). Role for Insulin Signaling in Catecholaminergic Neurons in Control of Energy Homeostasis. Cell Metabolism. 13(6): 720-728. DOI: 10.1016/j.cmet.2011.03.021

ScienceDaily (8 de Junho, 2011). Insulin Action on Brain's Reward Circuitry Linked to Obesity.

2 comentários:

  1. Interessante esse mecanismo proposto.

    Será que no paleolítico se resistia menos a tentação da comida?! rs

    Bom trabalho!

    ResponderEliminar
  2. Menos? A componente hedónica da comida seria claramente menos relevante e a resistência à insulina é um problema recente na história evolutiva humana.

    ResponderEliminar