6 de julho de 2011

Terão a gordura e a cannabis algo em comum? A evolução não perdoa

 

Imagine-se num ambiente de escassez e em que o alimento tem um elevado custo energético associado à sua obtenção. Estamos a falar obviamente dos primórdios evolutivos da nossa espécie e dos pequenos oásis civilizacionais que ainda persistem. Os mamíferos vêem uma vantagem adaptativa nos alimentos ricos em gordura, essenciais ao organismo mas raros em ambientes naturais. O óleo e a manteiga não nascem nas árvores. Os animais selvagens têm uma percentagem de gordura bastante reduzida quando comparados à criação intensiva. É extremamente importante que existam mecanismos que assegurem o consumo adequado de gordura quando esta é rara. Mas agora imagine estes mecanismos adaptativos da espécie humana enquadrados no nosso ambiente moderno, em que tudo é abundante e acessível, especialmente a comida processada e rica em gordura, farinhas e açúcares. O que um dia foi benéfico, funciona hoje contra nós.

Uma equipa de investigadores liderada por Daniele Piomelli descobriu que as gorduras activam um mecanismo biológico estimulante do apetite e “comportamentos de glutão”. As células do intestino superior produzem endocanabinoides, substâncias análogas ao THC da cannabis e que, como muitos jovens saberão, provocam uma fome voraz e desejos impulsivos por junk food.


Os investigadores estudaram o efeito de quatro soluções alimentares distintas em ratos: gordura (óleo de milho em emulsão), proteína, açúcar e mista. Os resultados indicam que apenas o óleo de milho e a refeição mista estimulam a produção de endocanabinoides no intestino, responsáveis por um consumo ávido desses alimentos.



A interacção do alimento com as papilas gustativas bucais inicia uma cascata de efeitos celulares que transmitem uma mensagem ao cérebro. Este envia sinais através do nervo vagal para o intestino que estimulam a produção de endocanabinoides, químicos que afectam o controlo do apetite e provocam o consumo ávido de alimentos gordurosos.

Os receptores CB1 do intestino são o mesmo tipo de receptores que interage com a THC (substância activa da cannabis) no cérebro. Isto ajuda a explicar a fome exagerada que ela provoca, especialmente por alimentos ricos em gordura e açúcar, vulgo junk food. Piomelli verificou que com antagonistas dos CB1, rimonabant, os ratos perdiam o interesse em consumir mais desses alimentos. O efeito parece ser dependente da dose.



Talvez seja por isto que não descansamos enquanto o pacote de batatas fritas não acaba. Bom… nós entre aspas porque esse é um problema que não tenho. Solucionei-o no momento em que deixei de comer a primeira batata frita, ou outra junk food qualquer. A componente hedónica da alimentação é extremamente importante. Nas palavras da autora, “o intestino tem um cérebro próprio”. Sabia que o intestino tem mais células nervosas do que qualquer outra região do corpo, excluindo o cérebro, e mais nervos associados à serotonina, o neurotransmissor do humor e sono?

As implicações deste trabalho são evidentes e as farmacêuticas já fazem fila à porta da Universidade da Califórnia. Mas existe um senão. O rimonabant é um antagonista dos receptores de endocanabinóides que já foi comercializado na Europa para uso humano. Havia até um ensaio a decorrer em Portugal. Mas após pouco tempo a licença foi revogada devido ao risco elevado de ansiedade, depressão, e até suicídio. A parte interessante é que, de acordo com os resultados de Piomelli, uma droga eficaz não teria de ser absorvida e exercer efeitos centrais. Bastaria actuar no intestino, um desafio ao alcance de uma indústria cujos recursos parecem não acabar.

É interessante verificar que este efeito é exclusivo à gordura ou a refeições mistas, compostas pelos três macronutrientes. Existem montanhas de evidências científicas para a inocência da proteína, e até para um efeito antagónico. Mas o mesmo não acontece para os hidratos de carbono e açúcares. Piomelli salienta que terão de existir outros mecanismos envolvidos para além de CB1, até porque a cannabis também provoca ânsia e desejo por açúcares. Mais estudos terão de ser conduzidos nesse sentido. Além disso, trabalhos recentes mostram que os CB1 na língua modelam a actividade neuronal em resposta ao sabor doce. Ainda há muito para estudar neste campo.

Mais uma vez surge um argumento a favor de Neel e outros que se lhe seguiram. Uma característica adaptativa pode tornar-se perniciosa num ambiente distinto. A necessidade de obter lípidos num meio em que estes eram escassos favoreceu a selecção de mecanismos que potenciam o seu consumo. Mas quando os alimentos processados e junk food rica em gordura estão à distância de uma ida ao supermercado, quando os animais são criados para engordar o mais e mais rapidamente possível, esses mesmos mecanismos outrora benéficos funcionam apenas no sentido de comer em excesso por mero prazer. E qual a solução? O retorno aos comportamentos alimentares de um tempo em que ainda éramos saudáveis. Se quer evitar essa segunda batata frita, o ideal é não comer a primeira.




Nicholas V. DiPatrizio, Giuseppe Astarita, Gary Schwartz, Xiaosong Li, and Daniele Piomelli (2011). Endocannabinoid signal in the gut controls dietary fat intake. PNAS. Epub, July 5.
Body's natural marijuana-like chemicals make fatty foods hard to resist.
Why Can’t We Can’t Stop Snacking? Maybe Because of Pot-like Chemicals.

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