18 de agosto de 2011

A gordura alimentar causa diabetes? Cá vamos nós outra vez...


Foi publicado há dias mais um estudo que alimenta a lipofobia dominante, se bem que a imprensa tem, como é hábito, manipulado um pouco as conclusões para criar um sound bite: “como é que as dietas ricas em gordura causam diabetes”. Título sugestivo que capta a atenção. Mas será adequado?

Passo a citar:

Diabéticos tipo 2 recentemente diagnosticados tendem a ter uma coisa em comum: obesidade. Como a dieta e a obesidade provocam diabetes há muito que é tema de uma investigação científica intensa. Um novo estudo liderado por Jamey Marth, PhD, revela um mecanismo que relaciona as dietas ricas em gordura com uma sequência de eventos moleculares responsáveis pelo desenvolvimento e severidade da diabetes. 
“Fomos inicialmente surpreendidos em quanto as células beta contribuem para o desenvolvimento e severidade da diabetes”, disse o Dr. Marth. “A observação de que a disfunção das células beta contribui significativamente para multipos sinais da doença, incluindo a resistência à insulina, foi inesperado. Notámos no entanto que estudos de outros laboratórios publicados nas últimas décadas falavam já desta possibilidade”.

Em pessoas saudáveis, as células pancreáticas beta monitorizam os níveis de glicose através de transportadores ancorados às membranas. Quando a glicemia é alta, como depois de uma refeição, as células beta captam a glicose e respondem com a secreção de insulina. 
Neste novo mecanismo, altos níveis de gordura interferem com dois importantes factores de transcrição, FOXA2 e HNF1A, necessários para a produção de uma enzima chamada GnT-4a glicosiltransferase. Esta enzima modifica certas proteínas com a adição de um resíduo de açúcar. A retenção dos transportadores de glicose nas membranas depende desta transformação, mas quando o FOXA2 e o HNF1A não funcionam correctamente, a função de GnT-4a é altamente comprometida. Quando os investigadores alimentaram ratos com uma dieta rica em gordura, descobriram que as células beta perdiam a sensibilidade e responsividade à glicemia. A preservação forçada de GnT-4a preveniu o desenvolvimento de diabetes, mesmo em animais obesos. 
“Agora que conhecemos em maior profundidade como os estados de excesso podem causar diabetes, podemos ver em maior clareza como intervir”, disse Jamey Marth. Ele e a sua equipa estão agora a trabalhar em formas de aumentar a GnT-4a no Homem, de maneira a prevenir e possivelmente curar a diabetes tipo 2.

Ou citando o Daily Mail, “Os alimentos ricos em gordura accionam um mecanismo genético que pode resultar em diabetes. A descoberta ajuda a explicar porque razão a diabetes tipo 2 está tão relacionada com a obesidade”.

Ou a BBC, “US researchers say they have identified how a high-fat diet can trigger type 2 diabetes, in experiments on mice and human tissue”.

O estudo é bastante claro na sua metodologia. Pegou-se num grupo de ratos e colocaram-nos sob uma dieta laboratorial rica em gordura. Um outro grupo, controlo, foi mantido com a dieta habitual destes animais, com um teor em hidratos de carbono considerável (cerca de 70%, o normal para um rato).

Mas é óbvio que tenho um problema com este estudo, caso contrário nem sequer lhe tinha dado importância. Mais do que um na verdade. Comecemos com a composição das dietas:

Mice were housed in specific pathogen–free conditions in accordance with the Sanford-Burnham Medical Research Institute and UC Santa Barbara Institutional Animal Care and Use Committee certifications. Mice were provided either a standard diet (16.4% protein, 73.1% carbohydrates and 10.5% fat with 4.07 kcal g−1; D12329, Research Diets) or a high-fat diet (16.4% protein, 25.5% carbohydrates and 58.0% fat with 5.56 kcal g−1; D12331, Research Diets).

O grupo teste foi alimentando com uma dieta D12331. Felizmente estes códigos significam alguma coisa e podemos saber a composição da ração ao detalhe. 25.5% (em energia) de hidratos de carbono é, para todos os efeitos, low-carb. Lembre-mo-nos que a dieta normal destes animais contém mais de 70%. Mas desses 25.5%, mais de metade é açúcar (e o resto é maltodextrina!), como aliás é hábito neste tipo de rações high-fat, ou high-qualquer coisa. Torna-as bem mais apelativas para os animais. O que causa o quê? Fica a dúvida.

A ideia que passa ao público é que são as gorduras da dieta que provocam a disfunção das células beta. Não parece ser o caso. A ração D12331 utiliza óleo de coco como fonte principal de gordura, muito rico em ácido láurico. Ora, os investigadores reproduzem este efeito com ácido palmítico e deixam claro que o problema está nos NEFAs circulantes e não nos ácidos gordos exógenos. Este ácido gordo 16:0 é a forma preferencial de armazenamento de gordura no corpo e é assim que o excesso de energia fica depositado nos adipócitos. Isto significa que não é a dieta em si que causa o efeito, mas as suas implicações no organismo. Primeiro os animais engordam, o metabolismo é comprometido, e só depois temos problemas no transporte de glicose. Que os NEFAs, elevados na obesidade e na diabetes, causam disfunção das células beta há muito que é sabido. Que isso seja provocado pela gordura alimentar não parece ser verdade.

E existe ainda a questão das diferenças fisiológicas entre o Homem e o rato. Existem vários estudos que invalidam o modelo animal ou pelo menos levantam dúvidas quanto à extrapolação dos resultados nele obtidos. Temos exemplos na resposta a fármacos anti-diabéticos, na translocação dos transportadores de glicose para a membrana e na expressão de enzimas na via dos polióis. Destes lembro-me de cor mas certamente existirão outros. Além disso, a GnT-4a é responsável pela modificação dos GLUT-2 essencialmente, quando os GLUT-1 são dominantes no pâncreas humano. É preciso cautela quando transpomos para o Homem os resultados obtidos com ratos em laboratório. Mas pondo as coisas numa forma mais simples, será a dieta normal, biológica, do homem igual à do rato? Que implicações fisiológicas tem uma dieta high-fat nestes animais, adaptados a um regime tão distinto?

Mas voltemos à citação, “Os alimentos ricos em gordura accionam um mecanismo genético que pode resultar em diabetes. A descoberta ajuda a explicar porque razão a diabetes tipo 2 está tão relacionada com a obesidade”.

E estão parcialmente correctos. A obesidade está intimamente relacionada com a diabetes e isso não é novo. A insensibilidade à insulina que se instala nos adipócitos permite que estes deixem escapar uma grande quantidade de NEFAs para o sangue. A resistência pode ser causada somente por adipocinas produzidas nas células gordas. Estes NEFAs excedem a capacidade oxidativa e acabam por voltar aos adipócitos ou, mais problemático, depositar-se ectopicamente nos músculos, fígado e até no pâncreas. O seu metabolismo produz intermediários lipotóxicos que causam resistência à insulina também nestes órgãos e daqui é um passo para o estabelecimento da diabetes. Mas estão errados quando teorizam um efeito directo da gordura alimentar, especialmente se nos restringir-mos aos resultados do trabalho em questão. Isso nós ainda não sabemos. E muito menos no Homem.

Eu acho importante elucidar sobre estes estudos que vão surgindo e que contribuem para a demonização infundada da gordura alimentar. Estou habituado a analisar dietas e por vezes fico assustado com a fobia às gorduras, a um nível que pode até comprometer a saúde. Que este trabalho do Dr. Marth não sirva para alimentar esse preconceito tão fomentado pelo nutricionismo moderno.







Kazuaki Ohtsubo, Mark Z Chen, Jerrold M Olefsky & Jamey D Marth (2011). Pathway to diabetes through attenuation of pancreatic beta cell glycosylation and glucose transport. Nature Medicine. Epub.

4 comentários:

  1. Estes pseudo-estudos com ratos, altamente desinformativos, cujos resultados são transpostos para humanos sem quaisquer cautelas, promovendo o evitamento da gorduras, principalmente das saturadas, na realidade só deslocam os consumos para os hidratos neolíticos e óleos vegetais poliinsaturados, os quais, por inúmeros mecanismos, estão envolvidos na génese da diabetes e outras doenças da civilização. As recomendações usuais do nutricionismo são sempre prejudiciais ao controlo da diabetes, e nem o conhecido fracasso da dieta low-fat na diabetes, observado por exemplo no Women's Health Initiative Dietary Trial [1], foi suficiente para abrir os olhos aos "especialistas" para a necessidade de dar maior atenção às dietas low-carb, as quais possuem comprovados efeitos terapêuticos na diabetes.

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  2. Boa noite, ''mice'' e ''mouse'' referem-se a camundongo(s). Ratos são ''rats''. até breve!

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  3. Eu sei mas em português PT não se usa esse termo. Normalmente chamamos "ratinhos" ou murganhos se for o caso

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  4. Assino embaixo do seu artigo.

    Esta demonização da gordura alimentar, principalmente a saturada, é o que leva a baixos índices de Vítamina D e Vítamina A na dieta da população.

    Qualquer pesquisa mais aprofundada descobrirá que o problema está nos carboidratos refinados, bem piores que as gorduras... Até porque são eles que incentivam o fígado a produzir mais Colesterol, e a dieta pouco influencia nisso.

    Bom, é muita informação mal dada que existe na mídia hoje em dia, parabéns novamente pelo blog e pelos esclarecimentos.

    abs
    Turi

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