23 de agosto de 2011

Gorduras polinsaturadas e a nossa saúde


Se quer viver longos e bons anos, há que ter atenção às gorduras que come. Quando falamos em lípidos, somos mesmo aquilo que comemos. E qual a recomendação tão batida que já satura? Coma menos gorduras saturadas e aumente o consumo de gorduras vegetais, essas que tão bem fazem ao nosso coração. Por outras palavras, substitua a manteiga por margarina Becel. Cozinhe com margarina em vez de banha. Mas serão estas recomendações justificadas? Então e se eu provasse que não é assim tão boa ideia? Yes... they did it again!


Como não poderia deixar de ser, a lógica por detrás da substituição das gorduras animais por gorduras polinsatutadas de origem vegetal tem tudo a ver com o seu efeito redutor no colesterol. Escuso-me a dizer mais uma vez que a colesteremia nada contribui para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Desafio qualquer um a convencer-me do contrário. No entanto, sendo o colesterol o inimigo público número 1, as gorduras polinsaturadas tornaram-se os salvadores da humanidade. Porque ninguém põe sequer em causa a hipótese lipídica e os malefícios do malvado colesterol...

Mas eu preciso de provas e se está a ler este blogue acredito que também pense assim. No último meio século foram efectuados vários trials que intervencionam no tipo de gorduras da dieta. Para que passe de uma mera hipótese, algum destes ensaios terá de comprovar algum efeito dos PUFAs (ácidos gordos polinsaturados) na mortalidade. E provaram... eles aumentam o risco global de morte.

E esse é um ponto crítico. Muitos dos estudos epidemiológicos que alegadamente suportam a hipótese dieta-coração (do inglês Diet-Heart Hypothesis) não relatam a mortalidade total mas apenas a cardiovascular. Tem preferência na forma como morre? Eu não... mas se possível gostaria de evitar uma morte lenta por cancro.

Um dos ensaios mais famoso da história que manipulou o consumo de óleos vegetais ficou conhecido como Rose Corn Oil. Os resultados foram publicados em 1965 no British Medical Journal. Um grupo de 80 pacientes com doença cardíaca foi dividido em 3 grupos, 1 de controlo e 2 de intervenção. Aos últimos foi fornecida suplementação diária de 80g de azeite ou óleo de milho, com recomendações estritas para evitar o consumo de alimentos ricos em gordura animal.

A primeira conclusão do estudo foi que poucos conseguiram aguentar até ao final sem diminuir drasticamente a ingestão dos óleos vegetais. Ao fim de 2 anos a média era de apenas 50g/dia. E é interessante também verificar que o consumo calórico foi ajustado naturalmente e não deferiu do grupo controlo. Como esperado, o colesterol total diminui substancialmente no grupo que consumiu óleo de milho (PUFA), mas não no grupo com azeite (MUFA, ácido gordo monoinsaturado).

Interessante não? A intervenção com PUFA reduziu o colesterol, um fenómeno que aliás é reproduzido consistentemente noutros ensaios do género. Os PUFAs baixam o colesterol, logo devem salvar-lhe a vida. Errado! A percentagem de indivíduos que permaneceram vivos ao final foi 75%, 57% e 52%. Adivinhe a ordem... Pois é... a maior taxa de sobrevivência deu-se no grupo controlo (75%), seguido do grupo com azeite (57%) e, por fim, o grupo com óleo de milho (52%). Curto e grosso, a intervenção matou-os.

Este estudo é convenientemente esquecido mas pode até ser criticado pelo rigor da intervenção, pouco compatível com comportamentos naturais. Mas existirão outros que apontem no mesmo sentido?

Também nos anos 60, o Dr. Jeremy Morris liderou uma equipa de médicos numa investigação desenhada para verificar se a substituição de gordura animal por óleo de soja (muito rico em gordura polinsaturada) poderia ter algum efeito preventivo na doença coronária. Quando os investigadores analisaram os resultados 4 anos depois não encontraram qualquer benefício no consumo de óleo de soja. Embora o colesterol tenha decrescido bastante neste grupo, à semelhança do estudo de Rose, 15 pessoas morreram de ataque cardiaco contra 14 no grupo controlo. O número de enfartes não-fatais também foi idêntico entre os grupos.

Não existe nada no estudo anterior que indique um efeito pernicioso dos PUFAs. Fica apenas reforçada a ideia de que baixar o colesterol para nada serve.

Mais ou menos pela mesma altura, o Dr. Seymor Dayton da Universidade da California conduziu um estudo semelhante, o Veterans Admnistration Trial. Numa casa de repouso, deram a um grupo de 400 veteranos de guerra uma dieta rica em óleo de soja. Outros 400 veteranos formaram o grupo controlo com as suas dietas habituais.

Sete anos mais tarde, um número ligeiramente inferior dos que consumiram óleo de soja morreu de ataque cardíaco. Fantástico! Os PUFAs funcionam! No entanto, a mortalidade global foi semelhante. Se os controlos não morriam de ataque cardíaco, estavam a morrer mais de outra causa qualquer. Cancro!

Além do mais, quando analisaram post mortem o grau da lesão aterosclerótica e a quantidade de colesterol nas artérias verificaram que, embora o colesterol tenha diminuído no grupo intervencionado, não havia diferença histomorfológica nos ateromas de ambos os grupos. Na verdade, quem consumiu uma dieta rica em óleo de soja parecia até ter mais colesterol depositado na aorta!

Para ser honesto, este estudo também não passa os meus critérios de rigor científico. Os pacientes tinham uma idade avançada e o estudo não foi double-blinded (é complicado dar óleo a alguém sem que este se aperceba). Além disso, havia uma percentagem maior de fumadores no grupo controlo. Esperem lá... mas o tabaco não é um factor de risco para doença cardiovascular? É uma possível explicação para o aumento da incidência de cancro (duh!) mas também poderíamos dizer que as mortes cardiovasculares no grupo controlo em nada tinham a ver com a dieta. A diferença poderia ter sido maior se os grupos fossem correctamente "randomizados", o que não foi o caso.

Posso mencionar também um trial Japonês para avaliar a eficácia das estatinas, o J-LIT. Não havia grupo controlo, mas um subgrupo recebeu recomendações dietéticas no sentido de:

- Reduzir a gordura animal e aumentar os óleos vegetais;
- Substituir a manteiga por margarina;
- Reduzir alimentos ricos em colesterol;
- Aumentar o consumo de fibra;
- Aumentar o consumo de derivados de soja;
- Reduzir as calorias no caso de o paciente ser obeso.

Com todo o ênfase em aumentar o consumo ou a proporção de gorduras polinsaturadas, o resultado foi que o grupo intervencionado apresentou um risco de enfarte agudo do miocárdio 2.9 vezes superior aos que não alteraram a dieta.

Paradoxal é também o caso Israelita. Uma sociedade no topo do consumo de gorduras polinsaturadas e no entanto é das que mais sofre de doenças cardiovasculares...

Alguns de vós devem já estar a pensar em algo de importância crítica: nestes ensaios houve um aumento preferencial e significativo de n6 (ómega-6), ácido linoleico (LA). Alguns óleos vegetais contêm também ácido alfa-linolénico (ALA), um ómega-3. Porque todos sabemos que o ómega-3 (n3) é protector certo?

Mas uma meta-análise de Cochrane recente desafia essa noção. O conceito protector dos n3 surgiu da observada baixa incidência de enfarte e longos tempos de coagulação nos esquimós do Quebec. Mas ninguém se preocupou com outras características da dieta, tão distinta da nossa. Nada de cereais, nada de óleos refinados, nada de lacticínios, nada de açúcares e, mais importante, nada de comida processada.

Existem também alguns trials que documentam o efeito do acréscimo no consumo de peixes gordos ou suplementação com n3 (cápsulas de fish oils). Um deles foi o DART (Diet and Reinfarction Trial), onde 2033 doentes cardíacos foram alocados aleatoriamente para uma dieta rica em peixe gordo ou um regime regular britânico. Passados 2 anos, um total de 94 pacientes no grupo com peixe tinha morrido, comparado com 130 no grupo controlo. A diferença é notória e significativa. O salmão pode salvar-lhe a vida.

Mais devagar... Quando o follow-up foi estendido por mais uns anos, 53% dos participantes tinham morrido, por qualquer causa e a mortalidade global no grupo com peixe foi maior do que nos controlos (risco relativo RR 1.31).

O mesmo grupo de investigação conduziu um segundo ensaio com doentes que sofriam de angina. De forma muito original chamaram-lhe DART2. Os participantes tiveram 4 tipos de recomendações, a cada correspondendo um grupo de estudo:

1) Duas porções de peixe gordo por semana ou 3 cápsulas de óleo de peixe por dia;
2) Mais fruta, vegetais e aveia;
3) Ambos os conselhos;
4) Sem recomendações específicas.

Mais tarde, o grupo 1 foi subdividido em 2: as pessoas que comeram peixe e as que optaram pelo suplemento.

Não foram encontradas diferenças na mortalidade total ao fim de 9 anos, mas o risco de morte cardíaca foi maior no grupo 1, com peixe ou fish oils (RR 1.23). O risco foi ainda mais evidente no subgrupo que consumiu cápsulas, com um risco relativo calculado de 1.45. Este estudo foi tão inconveniente que é referido como uma anomalia... a excepção que confirma a regra. Please...

Estes dois são provavelmente os mais citados mas outros poderão ser consultados na referida meta-análise.

Existe ainda outra questão que está na ordem do dia. O rácio n3:n6 deverá ser de extrema importância. Um dos grandes estudos na história da medicina foi o Lyon Heart Study, a prova cabal dos benefícios de uma dieta Mediterrânea. Ou pelos menos é assim anunciado. Falamos de um trial Francês de prevenção secundária (com sobreviventes de enfarte) onde se testou uma dieta Mediterrânea tradicional. Aqui não falamos desse conceito abstracto mas de um regime semelhante ao da ilha Grega de Creta. Os resultados foram absolutamente fantásticos e impressionantes. O risco de recorrência de eventos cardíacos diminuiu em 70% após 4 anos de intervenção. Houve também uma diferença marcada nas mortes por cancro em favor do grupo intervencionado.

A dieta Mediterrânea experimental fornecia menos de 30% da energia como gordura. Desses, o ácido linoleico (n6) foi restrito a menos de 4% da energia e o ácido alfa-linolénico (ALA, um n3) constituía 0.81%. Isto representa 68% e 300% das quantidades na dieta controlo, respectivamente. Como uma boa dieta Mediterrânea, o consumo de azeite, um MUFA, foi elevado e na verdade houve um decréscimo no consumo de PUFAs. Um aspecto de grande importância mas que dá muitas vezes jeito esquecer quando a ideia é promover as gorduras polinsaturadas.

Mas mais importante que isso foi o facto de o rácio n3:n6 ter subido consideravelmente, situando-se nos 1:4 para um total de 5% da energia como “ómegas”. Para facilitar as coisas, isto dá-nos 10g por dia de n3 e n6 em conjunto! Apenas e só uma colher de sopa. Como comparação, posso dizer que já vi o rácio estimado da população Americana chegar aos 1:30! Portanto, o consumo de n3 pode ser benéfico, mas não necessariamente em grandes quantidades. O ideal será manter uma proporção equilibrada entre os ómega 3 e 6. Isto não significa tomar fish oils à mão cheia...

Os estudos com animais dizem-nos que doses elevadas de PUFAs provocam cancro e disfunção imunitária. Os leucócitos são danificados e o risco de morte aumenta consideravelmente por diversas causas, incluindo infecção. O Dr. Edward Pinckney sugere também uma associação entre os PUFAs e o envelhecimento. Se estiver interessando numa longa lista de artigos sobre o assunto pode perguntar ao PubMED.

Mas vou falar-vos um pouco sobre o aspecto do meu maior interesse e com o qual estou mais familiarizado: o papel dos PUFAs na aterosclerose. E o que seria da aterosclerose sem as...

Muito se fala acerca das partículas LDL, esses assassinos silenciosos e causa de todos os males. Na verdade não é bem assim. Se as LDL são aterogénicas, isso deve-se à sua oxidação, ou mais especificamente, à modificação oxidativa dos ácidos gordos polinsaturados (e do colesterol) que as constituem.

A composição da dieta em ácidos gordos, e em particular a quantidade de PUFA, reflecte-se no tipo de lípidos incorporados nas LDL. Como os PUFA são oxidados com maior facilidade do que os MUFA ou SFA (gorduras saturadas), torna-se óbvio que a susceptibilidade a oxidação das LDL é influenciada pelos lípidos ingeridos. Além do mais, as alterações da composição são relativas, ou seja, um aumento de LA na dieta aumenta a presença de LA nas LDL e diminui a percentagem de AA, ácido oleico, palmítico, ou outro qualquer. Sabe-se que o aumento relativo de LA torna as partículas LDL mais susceptíveis a peroxidação e isso é um facto.

A oxidação das LDL é um processo mediado por radicais livres que resulta de e numa cascata de reacções. Não se sabe ao certo qual é e de onde deriva o agente oxidante, mas diversas sugestões foram já feitas a partir de experiências in vitro. Poderá ser o superóxido ou hidroxilo gerado na fosforilação oxidativa, actividade da lipoxigenase, peroxinitrito, agentes no fumo do tabaco e escape dos automóveis, entre muitos outros. Ou então todos em conjunto. Ninguém sabe dizer ao certo mas a peroxidação lipídica é um fenómeno bem descrito e caracterizado.

De uma forma muito simples, um ácido gordo é oxidado por um qualquer agente. Esse ácido gordo oxida o vizinho, que oxida o vizinho, que oxida o vizinho, e por aí fora até que pode atingir uma apolipoproteina B100 (ou o coitado do colesterol!). Aqui temos um problema sério. As apoB100 oxidadas não são reconhecidas pelos receptores de LDL e, consequentemente, estas não são removidas da circulação e recicladas. Mantém-se na corrente sanguínea e podem ligar-se aos receptores LOX-1 nas células endoteliais, migrando para o espaço subendotelial. Aí elas são captadas por macrófagos através de receptores scavenger, não específicos. Um processo semelhante pode ocorrer se o endotélio estiver lesionado e permeável às sdLDL, facilmente oxidadas na íntima. Os produtos oxidativos dos ácidos gordos e colesterol, componentes das LDL, induzem um secretoma pró-inflamatório nestas células imunitárias que favorece a progressão da lesão. Eventualmente poderão entrar em apoptose, “rebentar”, e contribuir para o ateroma com o seu conteúdo, representativo das espécies que fagocitaram. Este é um dos processos básicos de génese e progressão da aterosclerose. E a ligação com o colesterol fica por aqui. Culpado por associação. No sitio errado à hora errada.

A peroxidação dos PUFAs não é um problema apenas na aterosclerose e nas partículas LDL. Também a composição das membranas celulares reflecte a dieta do indivíduo e o risco é em tudo semelhante. É fácil conceber que a oxidação em cascata poderá atingir elementos críticos da célula, entre eles o DNA e proteínas do ciclo celular. E isto não é uma mera hipótese. Aqui temos uma possível explicação para a elevada incidência de cancro nas intervenções com doses elevadas PUFAs. A outra é simplesmente a redução da colesteremia. Exactamente... baixos níveis de colesterol parecem relacionados com uma maior incidência de cancro mas isso é tema para outra ocasião (ou então faça uma pesquisa pela internet e nas publicações do Dr. Uffe Ravnskov ou do Dr. M Kendrick).

Muito recentemente, um painel de ilustres doutores cujas credenciais me deixam envergonhado teve a brilhante ideia de recomendar um consumo de ómega-6 (apenas n6!) na ordem dos 10% do valor energético da dieta. Todos devemos abraçar a maravilha da margarina e óleos vegetais! Mas pelos motivos que apresentei e outros, um outro painel não menos ilustre liderado pelo Dr. Ramsden apressou-se a rebater tais recomendações inconscientes e precoces. Se tivermos em conta os trials que apenas manipulam o consumo de ómega-6, os resultados não são de todo indicativos de um papel benéfico na saúde. Foi um assunto bastante polémico, com trocas de correspondência “armadilhada” na revista Circulation.

O Dr. Ramsden e colaboradores reforçam a importância do rácio n3:n6 na dieta. O Lyon Heart Study sugere que a proporção ideal ronda nos 1:4, mas estudos com populações indígenas e inferências da dieta ancestral indicam que possa até andar na ordem dos 1:2. Eu subscrevo.

A medicina tradicional funciona no campo das probabilidades e previsões... faz-se o que se pode. Através de que parâmetro podemos prever o risco de mortalidade cardiovascular? Tentou-se o colesterol e não serve... As LDL idem. Ora vejamos a percentagem de ómega-6 no total de ácidos gordos altamente insaturados dos tecidos:



Existe uma necessidade imperativa em baixar a proporção de n6 na dieta, mas isto não significa que seja necessário ingerir grandes quantidades de PUFAs, sejam eles n3 ou n6. Não precisamos de doses elevadas e, como vimos, isso pode até ser deletério. Para mais, as baterias enzimáticas humanas tem preferência pelos n3, que são também incorporados preferencialmente nas membranas quando estão disponíveis. Uma pequena alteração na dieta em favor dos n3 tem um grande efeito no tipo de ácidos gordos nos tecidos. Os benefícios reconhecidos aos ómega-3 dependem do seu equilíbrio e proporção, não na sua quantidade absoluta.

Mas quando falamos de n3 e n6 existe um pequeno pormenor que convém salientar. Todos os PUFAs são muito instáveis ao ar (imagine só o que sofrem quando são cozinhados) e a estabilidade decresce com o número de duplas ligações na molécula. Por outras palavras, com o grau de insaturação. Daí, o LA (n6) é assumido como o mais estável entre os PUFAs porque tem apenas duas duplas ligações. Mas e em solução aquosa? Miyashita mediu a velocidade de degradação dos PUFAs em solução aquosa. Curiosamente, quanto menor o número de duplas ligações maior a vulnerabilidade à oxidação. O EPA e o DHA, dois ómega-3 de origem animal, são os mais resistentes de todos!



E quando falamos em stress oxidativo, os antioxidantes vêm logo à ideia. Tem lógica que nos protejam da modificação dos PUFAs no organismo e talvez seja mesmo o caso. Voltando às LDL, elas incorporam bastante alfa-tocoferol, mais conhecido como vitamina E. A vitamina E protege as LDL da oxidação (e porque será que está presente em tantos cremes anti-envelhecimento?). É “inteligente” reforçar o consumo de vitamina E, vitamina C e ubiquinol quando o consumo de PUFAs é exageradamente elevado (os dois últimos regeneram o tocoferol). Quer isto dizer que se deve tomar suplementos antioxidantes como se fossem rebuçados? Certamente que não (leia estes dois artigos 1 2) porque os antioxidantes podem até tornar-se oxidantes quando não existe capacidade para lidar com as espécies reactivas que se formam.

Esta foi provavelmente a razão que me levou a escrever este artigo, um pouco mais “relaxado” que o habitual. Foi escrito em Agosto! (talvez por isso o título seja tão piroso). A minha experiência com pessoas que cuidam de si e a minha vivência no meio fez-me já deparar com consumos exagerados de alguns óleos vegetais e fish oils, fomentados por muitos “especialistas”. Muitos ingerem 10-20 cápsulas por dia! Aprendam com os resultados do DART2. Eles podem não ser tão benéficos quanto isso se consumidos em doses cavalares. Eles são necessários em quantidades racionais. E a medicina moderna nem sequer reconhece sintomas de carência em ácidos gordos essenciais (o que até contraria a designação)...

Um problema dos suplementos, que desconfio se ter reflectido no DART2, é que os óleos excluem outros nutrientes presentes no alimento como um todo. Se consumir peixe, este oferece-lhe uma vasta gama de antioxidantes e oligoelementos protectores que o óleo isolado não tem. Repare que os peixes ricos em PUFAs são também uma boa fonte de vitamina E. Isto é uma regra em todas as espécies, animais ou vegetais. Se muitos PUFAs estão presentes, então os antioxidantes também o estão. Não poderá também ser uma explicação para o efeito protector da dieta Mediterrânea, rica em fitonutrientes antioxidantes? Também aqui é preciso começar a pensar mais em alimentos e menos em nutrientes isolados. Eu não ingiro proteína... tomo Whey ou como um bife do lombo!

Para terminar fica um alerta para a conservação dos óleos vegetais polinsaturados e suplementos de ácidos gordos essenciais. Eles devem ser guardados no frigorífico e com os recipientes bem fechados, longe da luz ou em frascos baços e escuros. Tem o hábito de colocar as amêndoas, nozes, pinhões, etc no frio? Se não têm recomendo que o comece a fazer.

Com tudo isto não pretendo alarmar ninguém, mas talvez seja boa ideia pensar duas vezes antes de substituir a manteiga por margarina Becel. Sei que a minha carreira como nutricionista, que ainda nem começou, acaba aqui se alguém da Unilever der cá um salto. Quero também reforçar uma ideia: as gorduras polinsaturadas não servem para cozinhar! Geralmente tento ingerir gordura o menos transformada possível e a pouca que uso para cozinhar é óleo de coco, altamente saturada. Sob o risco de ser processado pela Fundação Portuguesa de Cardiologia, recomendo a todos que o façam. As vossas artérias agradecem.



Simopoulos AP, Cleland LG (eds). Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio: The Scientific Evidence. World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 2003, vol 92, pp 57-73; 109-132.

Ramsden C et al. (2010). n-6 Fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of ramdomised controlled trials. BMJ. 104:1586.

Harris W et al. (2009). Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease: A Science Advisory From the American Heart Association Nutrition Subcommittee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism; Council on Cardiovascular Nursing; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 119(6):902.

Staffan Lindeberg (2010). Food and Western Disease: Health and Nutrition from an Evolutionary Perspective. Wiley-Blackwell.

Uffe Ravnskov, MD, PhD (2000). The Cholesterol Myths. NT Publishing.

Malcom Kendrick, MD (2007). The Great Cholesterol Con. John Blake Publishing.

Hooper, L., Harrison, R., Summerbell, C., Moore, H., Worthington, H., Ness, A., Capps, N., et al. (2004). Omega 3 fatty acids for prevention and treatment of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 1–194.

Burr ML et al (2003). Lack of benefict of dietary advice to men with angina: results from a controlled trial. Eur J Clin Nutr. 57:193

Burr ML et al. (1989). Effects of changes in fat, fish and fiber intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet.

Rose, G., Thomson, W., & Williams, R. (1965). Corn Oil Treatment of Ischaemic Heart Disease. BMJ.

Ramsden, C. (2011). Don’t disregard the essential distinction between PUFA species. British Medical Journal.

19 comentários:

  1. Mais um excelente artigo!!


    Qual a vantagem de colocar os frutos secos no frio?

    Obrigado

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  2. A vantagem é impedir que sejam oxidados pelo calor. Isto é especialmente importante no Verão obviamente, um período em que as oleoginosas se tornam rançosas com facilidade (sinal de degradação das gorduras).

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  3. Parabéns pelo artigo!

    A questão dos lácteos sempre me suscitou interesse, mas agora que vou ser pai e é sabido que estes produtos são bastante consumidos pelas crianças, gostava de saber um pouco mais. Vi o post sobre os lácteos mas não posso "perder" mais de uma hora a ver o vídeo da conferência. Se for possível sintetizar era óptimo!

    Obrigado

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  4. Belo estudo sobre gorduras e doenças cardiovasculares.Leva-me mais uma vez a meditar sobre a nossa condição de seres vivos,em que iremos morrer mais tarde ou mais cedo,ou pela boca ou por uma ultrapassagem mal feita,ou outra coisa qualquer(são tantas).
    Eu também guardo as amêndoas no frigorífico,tiro as gorduras ao bife,e já ando a tomar comprimidos para o colesterol alto,mas interrogo-me,será que vale a pena fugir-mos ao inevitável?será porreiro viver-mos até aos 100 anos?
    Ás vezes parece-me que não.

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  5. tás a querer baralhar a gente.
    Vou ter de ler outra vez para tentar simplificar.

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  6. Excelente artigo Sérgio.

    A ideia do ácido LInoleico e Ácido Alfa-Linolénico serem ácidos gordos essenciais foi recentemente criticada, tendo o DHA e AA (que existem no peixe, carne, ovos e algas [no caso do DHA]) sido apontados como os verdadeiros ácidos gordos essenciais, uma vez que existe retroconversão e que a maioria dos efeitos (exceptuando o papel do ácido linoleico na pele) são atribuídos ao AA, DHA e EPA (mas a retroconversão do DHA em EPA já foi confirmada, pelo que em teoria não seria necessário ingerir EPA).

    De qualquer modo, esta hipótese e o teu artigo referem uma questão muito importante: a alimentação é feita de alimentos, que são uma matriz complexa com vários nutrientes que actuam em sinergia e não isoladamente. OU seja, a ideia que a nossa saúde poderá melhorar com a toma (em especial crónica) de suplementos com nutrientes isolados ou de novos alimentos funcionais (como as margarinas que surgiram há apenas 2 a 3 gerações e que funcionam muito bem para aumentar os cofres das funerárias, dos cardiologistas, dos oncologistas e dos margarineiros) parece cada vez mais ténue.

    Abraços
    Pedro

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  7. Mas voltando aos PUFAS, gostava apenas de referir que assisti ao debate entre o Dr. Ramsden e o Dr. Harris (que foi quem se lembrou de aumentar a ingestão de n-6 [fundamentalmente ácido linoleico] para os tais 10% do total calórico) e que o mesmo foi dos mais interessantes e reveladores que vi até hoje.

    Antes do debate, todos as mesas votaram sim ou não a respeito do tema do debate (que era: é correcto ou não aumentar a ingestão de N-6 para reduzir DCV) e o mais engraçado é que a 1ª votação deu mais votos ao sim. O 1º orador foi o Dr. Harris, que se baseou nos estudos epidemiológicos e na famosa e recente meta-análise do Dr. Mozaffarian (de Harvard) sobre PUFAs e DCV, onde ele inclui alguns RCTs que mostravam que aumentar PUFAs reduzia DCV e que foi publicada no PLOS Med (revista que não aceita cartas ao editor a criticar o que quer que seja).

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20351774

    Quando foi a vez do Dr. Ramsden (20 anos mais novo que o Dr. Harris e discípulo do Dr. Joe Hibbeln, no NIH), este mostrou os perigos da epidemiologia e a validade dos RCTs para provar algo (ponto em que quase todos os investigadores concordam) e pegou nessa meta-análise do Dr. Mozaffarian (que está a ser usada em todo o mundo para defender as margarinas e óleos vegetais ricos em PUFAs) e mostrou que quando se eliminavam os estudos em que o aumento de n-6 não foi a única variável controlada (em alguns estudos que esta meta-análise considerava serem prova que aumentar n-6 reduzia DCV, também havia redução de gorduras hidrogenadas, aumento simultâneo de EPA e DHA, etc, etc) e só se incluiam os estudos com n-6 (alguns dos quais o Dr. Mozaffarian de forma muito conveniente não incluiu na sua meta-análise), o resultado não era uma redução da mortalidade cardiovascular, mas sim um aumento que quase chegava à significância estatística (mas mais importante alguns destes estudos substituíram trans e SAFA por n-6 [pois em alimentação, quando aumentas algo, é sempre em substituição de outra coisa], o que nos leva a crer que em condições de baixa ingestão de trans, o efeito dos n-6 na mortalidade seria estatisticamente significativo, o que é facilmente dedutível pela evidência que mostras no teu artigo).

    Estes estudos e o que mostras no teu artigo e outros (como o paradoxo indiano) e o facto da dieta de Creta (que deu origem à famosa dieta Mediterrânea) também ter um baixo rácio n-6/n-3 dá suporte às ideia que o mais importante é o equilíbrio.

    No fim do debate, em que um junior dá a maior tareia científica da história a um sénior, todas as mesas (excepto uma - a da Unilever) votaram contra o aumento de n-6 para reduzir DCV.

    É uma vergonha que a ciência esteja comprometida com grandes grupos económicos (como a Unilever), pois para haver recomendações objectivas baseadas apenas na evidência científica tem que haver comités independentes, o que, infelizmente, é mera ilusão!


    Esta meta-análise do Dr. Ramsden foi publicada no British Journal of Nutrition no fim do ano passado:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21118617

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  8. Obrigado amigo por mais este excelente e pertinente input.

    Eu utilizei a MA do Dr. Ramsden como referência claro. É um trabalho histórico.

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  9. Parabéns Sérgio por mais um excelente trabalho.
    É bom poder ler estas coisas em português para variar, e com tão boa crítica objectiva.

    Queria levantar aqui uma "pequena" questão que me surgiu ao contrastar o teu artigo com o livro do Dr. Ravnskov "Fat and Cholesterol are GOOD for you!".
    Não sei até que ponto a descrição que aqui fazes da oxidação do LDL como origem da aterosclerose encaixa com a proposta do Dr. Ravnskov; ele está completamente convencido de que a aterosclerose é uma doença com origem em microorganismos e que o LDL acaba oxidado, agregado, e carregado de partículas microbióticas tóxicas no decurso do seu papel fundamental de "esponja" do sistema imunitário.
    Outra "pequena" diferença apontada por ele face às crenças comuns é que o LDL não atravessa a intima para se fixar na artéria, mas sim acumula-se e "entope" os vasos capilares que saem da artéria e é infelizmente ali deixado por um sistema imunitário que já não é capaz de montar uma limpeza eficaz com os fagócitos.
    De qualquer forma os estudos estatísticos e observacionais parecem defender a tese do colesterol elevado como protector contra a inflamação e infecção (e portanto, indirectamente, contra a mortalidade total por muitas outras causas).
    Cada vez mais me parece que toda a questão da DCV gira à volta dos bichinhos que habitam dentro de nós muito mais do que à volta do que comemos... e que a dieta é apenas mais um dos muitos parâmetros que é preciso regular para normalizar o sistema imunitário de forma a evitar este estado catastrófico de sobre-inflamação e infecção generalizada da DCV.
    O que pensas disto?

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  10. Obrigado pelo comentario. Quanto à presença e entrada de oxLDL na íntima não tenho dúvidas que aconteça, o que não invalida a teoria do Dr Ravnskov. Não são dois processos mutuamente exclusivos. se não me engano ele propoe a formação de um trombo reparador de uma lesão endotelial, estrutura essa que poderia provocar a oclusão da artéria. No entanto, sabe-se também que o desenvolvimento da placa ocorre na tunica íntima sem necessidade de um processo trombótico no lumen, Quando se da a ruptura da capsula fibrótica então sim teremos a oclusão.

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  11. Boas Sérgio. Quero felicitá-lo e agradecer-lhe pelo fantástico blog e por todo o trabalho apresentado. Tem-me sido extremamente útil.
    Teria mil e uma coisas para lhe dizer e perguntar, mas de momento apenas urge uma questão:
    Onde posso comprar óleo de coco para cozinhar?

    Ando a dar os primeiros passos na Paleo, como tal aprendi a cozinhar com gorduras saturadas (gordura de palma, manteiga clarificada, banha de porco, etc) contudo e apesar de já ter procurado bastante, não encontro o bendito óleo de coco.
    Grato desde já.
    Os melhores cumprimentos.

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  12. Olá Diogo. O óleo de coco encontra-se facilmente numa loja de produtos dietéticos. O Celeiro ou Terra Pura têm por exemplo. Cumprimentos,

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  13. ola sergio parabéns por mais um excelente artigo. Porem restou me alguma confusão. sugeria que no final de artigos deste género houvesse uns pontos de aplicabilidade pratica, pois caso tenha restado algumas duvidas( visto o artigo ser longo), seria fácil de as esclarecer .

    Estou com dificuldade em complementar a minha dieta, costumo suplementar com fish oil ou óleo de linho e azeite, tanto para saladas como para cozinha. mas agora fiquei confuso.

    Visto que não como peixes gordos que alimento/ suplemento deverei tomar para perfazer o rácio de ómega /6?

    o azeite para juntar a cozedura de arroz ou para grelhar na frigideira altera-se?

    Obrigado

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    1. Os fish oils são uma boa opção para suplementar a dieta desde que não em excesso. O ideal será mesmo reduzir o aporte de n6.

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  14. ola o azeite para grelhar altera-se com a temperatura? ( isto porque nao e uma polinsaturada mas sim mono) o sergio em conlusao referiu que as gorduras insaturadas nao servem para cozinhar, contudo eu ja substitui o azeite pelo oleo de coco, mas o sabor nao me agrada. ao inicio comia-se bem mas ja enjoei, por isso queria saber a verdadeira questão do azeite na cozinha... estou a par dos benefícios do oleo de coco e tenciono ingerir cerca de 3 g por dia, mas sem ser cozinhado directamente da colher para a boca :D porem gosto muito de manteiga e estou a pensar voltar a utiliza la na cozinha depois de ler este grande post.

    que manteiga utilizar sergio e pq? ( a que possuo em casa e manteiga pastorizada com sal. mas deduzo que haja uma melhor opção

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    1. Olá Pedro,

      A melhor opção é manteiga biológica sem sal. Existem algumas marcas que se encontram facilmente nos hipermercados.

      Relativamente à lista que apresentas, preciso de saber a fonte para comentar. O azeite apresenta de facto alguma resistência à temperatura, dada a sua concentração em ác. oleico.

      Cumprimentos

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  15. depois de uma pesquisa encontrei isto: o que nao bate certo pois o azeite apresenta-se como das gorduras mais resistentes para cozinha. acima da manha e a manteiga apresentado niveis baixos de resistencia...


    Gordura e temperaturas de degradação:
    Óleo de Amendoim 220º
    Azeite 210º
    Banha de Porco 180ª
    Óleo de Girassol 170º
    Óleo de Soja, 170º
    Óleo de Milho 160º
    Óleo de Colza 160º
    Margarina 150º
    Manteiga 110

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  16. Boas...
    Em relação a dica sobre o armazenamento e conservação dos óleos vegetais polinsaturados no frigorifico e longe da luz o mesmo se aplica por exemplo a pasta de amendoa e de sementes de sesamo comercializada naqueles frascos pequenos e transparentes?
    Obrigado.

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    1. A matriz confere alguma protecção, mas idealmente sim

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