21 de agosto de 2013

Óleo de coco: um alimento funcional


O óleo de coco é uma gordura pouco convencional nos países não-tropicais, mas uma alternativa saudável e funcional que pode substituir alguns óleos vegetais refinados típicos da dieta Ocidental. O facto de ser constituído maioritariamente por gordura saturada não o deverá assustar. Além disso, mais de 50% dos ácidos gordos presentes no coco são de cadeia média (MCFA), nomeadamente ácido láurico, formando aquilo a que chamamos MCTs (middle-chain triglycerides). Embora os estudos científicos em humanos com óleo de coco não sejam muitos, tanto os que existem como a lógica bioquímica indiciam um potencial interessante a nível de vários parâmetros de saúde como o controlo do peso e perfil lipídico, bem como uma potencial aplicação em nutrição desportiva.

O metabolismo e absorção dos ácidos gordos de cadeia média (MCFA) é diferente dos convencionais, com cadeias carbonadas acima dos 16 carbonos. O azeite e a grande maioria dos óleos vegetais (girasol, amendoim, milho, soja, etc) incluem maioritariamente ácidos gordos desta categoria. Embora exista alguma controvérsia na classificação dos MCFA, a maior parte dos autores considera-os entre os 6 e os 12 carbonos de extensão. O ácido laúrico, constituinte principal do óleo de coco, tem 12 (12:0). A nomenclatura 12:0 diz respeito ao número de carbonos (12), e ao número de insaturações (0). O ácido láurico é um ácido gordo saturado com 12 carbonos. 

Após absorção no intestino, os MCFA entram na circulação entero-hepática directamente, não sendo transportados nos quilomicra através da linfa como acontece com os ácidos gordos de cadeia longa (LCFA). Na verdade, o ácido láurico parece ter propriedades de MCFA e LCFA, estando no limite que separa estes dois tipos de lípidos. Ele é transportado directamente do intestino para o fígado no sangue ligado à albumina, mas também nos quilomicra em menor extensão. 

Quando um ácido gordo de cadeia longa é absorvido, ele é transportando pela linfa no canal torácico e depois entra na circulação periférica. Como tal, antes de passarem pelo fígado, os LCFA passam pelo tecido adiposo e músculo, onde podem ser reservados ou eventualmente oxidados, embora isto raramente aconteça após uma refeição. Os MCFA, onde o ácido láurico do óleo de coco se inclui, passam primeiramente pelo fígado e não no tecido adiposo. Têm uma maior propensão a serem utilizados como fonte de energia, e menor tendência a acumulação nas reservas de gordura. 

A oxidação rápida e extensa dos MCFA deve-se ao facto de não dependerem da carnitina para entrar na mitocondria. A passagem dos ácidos gordos entre membranas, nomeadamente através da membrana mitocondrial, é um processo altamente regulado a nível metabólico. Na verdade, é o mecanismo que trava a utilização de gordura como fonte energética quando existem hidratos de carbono disponíveis. A acumulação de malonil-CoA derivado do metabolismo da glicose inibe a CPT-1 (sistema de transporta da carnitina), enzima responsável pela translocação dos ácidos gordos de cadeia longa para dentro da mitocondria, onde só aí podem ser oxidados. Ora, os MCFA são moléculas pequenas e difundem-se livremente pela membrana mitocondrial, não estando sujeitos a este mecanismo regulador e limitante da oxidação de ácidos gordos. 

Se o fornecimento de MCFA ao fígado excede as necessidades e capacidade de produzir energia do órgão, o acetil-CoA formado na beta-oxidação é canalizado para a produção de corpos cetónicos. Estes podem então ser utilizados como fonte de energia noutros tecidos, em conjunto com os MCFA que escaparam o metabolismo hepático. Uma das implicações poderá ser o efeito saciante e altamente energético que muitos verificam quando ingerem uma dose significativa de MCTs, como o óleo de coco. Mas exibindo características de MCFA e de LCFA em simultâneo, é possível que o ácido láurico promova outros mecanismos indutores de saciedade mais associados aos LCFA, nomeadamente a estimulação da CCK. Os MCFA parecem também aumentar a termogénese, favorecendo um maior dispêndio energético diário justificado pela sua elevada taxa de oxidação pouco regulada. 

Não há muitos ensaios controlados que estudem o efeito do óleo de coco a nível da perda de peso, embora o produto tenha sido altamente publicitado para este efeito nos últimos tempos. Deu lugar às cetonas de framboesa entre os produtos milagrosos que nada dão para além de promessas, especialmente quando tomados como suplemento [link]. O óleo de coco não é um suplemento alimentar, é um alimento. Embora os poucos ensaios efectuados tenham revelado resultados algo desanimadores, alguns indiciam efeitos promissores. Por exemplo, um estudo publicado há alguns dias mostra que combinação de MCTs e capsaicina (pimenta vermelha) ingerida às refeições pode aumentar a termogénese (taxa metabólica) em 50% [link]. Embora se trate de um marcador indirecto da perda e gestão do peso, não me parece que deva ser ignorado. 

As gorduras alimentares têm sido um dos principais focos de atenção por parte dos investigadores dada a sua influência perfil lípido. No entanto, o papel das gorduras alimentares no risco de doença coronária é convencionalmente estimado através do seu impacto nos níveis de colesterol total (CT), um parâmetro "inocente" que se tornou inimigo público número 1. Por este motivo, gorduras ricas em ácidos gordos saturados, especialmente de cadeia média como o ácido láurico (12:0), têm sido vistos como perniciosos e a evitar numa dita “dieta saudável”. As gorduras saturadas parecem aumentar o colesterol total do sangue de uma forma inversamente proporcional ao tamanho da cadeia carbonada. Dentro do paradigma que infelizmente persiste acerca do efeito do CT no risco cardiovascular, é normalmente aconselhado minimizar a quantidade de gorduras saturadas da dieta. No entanto, é importante ter também em conta o seu efeito nos níveis de HDL-C e muitos estudos têm falhado neste aspecto. 

Os benefícios das HDL são geralmente atribuídos ao seu papel no transporte reverso de colesterol, diminuindo assim o tamanho da placa aterosclerótica e o risco de ruptura. No entanto, as HDL parecem exercer múltiplas acções metabólicas no organismo que estão em concordância com o papel protector que aparenta ter. Foram já descritas acções anti-trombóticas, anti-inflamatórias e antioxidantes, bem como um efeito regulador da função endotelial e hemodinâmica. No entanto, reparem que falamos de partículas HDL e não do directamente colesterol que lhes está associado. Dar importância ao colesterol em exclusivo é demasiado redutor. 

Uma meta-análise de 60 ensaios controlados e randomizados [link] veio elucidar acerca do efeito dos diferentes ácidos gordos dietéticos nos parâmetros lipídicos do sangue. Apesar de todos os tipos de ácidos gordos (saturados, mono e polinsaturados) aumentarem o HDL-C em comparação com hidratos de carbono, o efeito das gorduras saturadas é superior. Mesmo sendo o ácido láurico (12:0) o ácido gordo que mais aumenta o CT, ele parece no entanto reduzir significativamente o rácio CT:HDL-C. Isto indica-nos que o ácido láurico é extremamente eficaz em aumentar os níveis de HDL-C no plasma e a maior parte do aumento do CT está associado à fracção lipoproteica HDL. Na verdade, o rácio CT:HDL-C parece ser mais fiável do que qualquer parâmetro lipidémico isoladamente porque é também sensível à quantidade de colesterol presente nas partículas VLDL, mais aterogénicas. A variação em 1 unidade do CT:HDL-C parece estar associada a uma redução do risco cardiovascular em 53% [link], o que quer que isto signifique. Já deve saber por agora o que eu acho da relação causal entre o colesterol e a aterosclerose. 

São escassos os estudos clínicos e de intervenção que avaliam o efeito do óleo de coco nos níveis de HDL-C ou outros parâmetros lipidémicos. Talvez o interesse sobre esta gordura exótica seja diminuto e a maioria dos trabalhos cinge-se a equipas brasileiras e do Pacífico-Sul onde o óleo de coco assume uma maior importância nos hábitos alimentares da população. Nesses trabalhos, a ingestão de óleo de coco parece favorecer um ligeiro aumento do HDL-C em indivíduos adultos, embora com fraca expressão estatística [link 1, link 2]. Estes resultados obtidos em humanos são consistentes com observações em modelos animais [link]. No entanto, esta associação tendencial nem sempre é verificada, tratando-se de uma matéria controversa e ainda pouco estudada. 

O óleo de coco virgem parece prevenir a oxidação das LDL in vitro, um dos factores de risco mais relevantes para a iniciação e progressão da lesão aterosclerótica, em contraste com o que se verifica com o óleo refinado. A presença de polifenóis no óleo virgem pode explicar o efeito protector da peroxidação lipídica. A actividade antioxidante do óleo de coco virgem parece ser mais elevada comparativamente ao óleo refinado devido ao maior teor em compostos fenólicos. O calor aplicado na produção do óleo do coco refinado, mais de 200ºC, poderá destruir os polifenóis e reduzir o seu potencial antioxidante. Assim, o processo de extracção do óleo parece ser um factor determinante do potencial impacto benéfico no organismo. A sua escolha deve sempre recair sobre o óleo virgem. 

Uma outra propriedade de interesse do óleo de coco é o seu provável efeito anti-fúngico. Tem sido usado para o tratamento da candidíase intestinal, por exemplo, com algum sucesso relatado, embora, mais uma vez, os estudos científicos sejam inconclusivos. Não porque aleguem o contrário, mas simplesmente porque ainda não foram feitos com o rigor exigido. A monoleureína, derivada do ácido láurico, é tóxica para alguns microorganismos e responsável pelo efeito fungicida atribuído ao óleo de coco. Este também tem sido extensivamente usado para problemas cutâneos infecciosos e fins estéticos. 

A dieta tradicional dos países Ocidentais e industrializados, em especial nas zonas não-tropicais, é praticamente isenta de ácidos gordos de cadeia média. O coco é uma das poucas fontes naturais concentradas de 12:0 e MCTs, constituindo cerca de 50% do óleo extraído da semente. Vimos que existem motivos que justificam a introdução do óleo de coco na nossa dieta, mas não em substituição de outras gorduras saudáveis como o azeite. Não existe uma quantidade diária recomendável, mas tendo em conta os estudos efectuados e a praticabilidade no quotidiano, 20-30g (2-3 colheres de sopa) por dia é suficiente, facilmente adicionado aos alimentos. Obviamente que deverá ter em conta o valor aditivo no aporte calórico. 

Pela minha experiência, tenho verificado a introdução de óleo de coco na dieta, como veículo de MCTs, bastante interessante e cómoda. Tornou-se indispensável na refeição pré-treino juntamente com proteína e hidratos de carbono, fornecendo energia rápida e vigorosa sem qualquer desconforto a nível gastrointestinal. No Inverno é mais complicado porque o óleo de coco torna-se sólido abaixo de 25 ºC. Pela manhã tem um efeito bastante saciante em associação a uma fonte proteica. Claro que o óleo de coco virgem não fará nada só por si quando o objectivo é optimizar a composição corporal, mas em sinergia com uma dieta e treino optimizados, pode ter um papel funcional que se reflete nos seus resultados. 


6 comentários:

  1. Já fiz uma vez o oleo de coco em casa, deu imenso trabalho mas o resultado foi muito bom :)
    Apesar de ser um pouco caro vou continuar a utilizar.

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  2. Sérgio, o coco ralado é uma boa opção alimentar e com efeitos semelhantes aos descritos ou nem por isso ?

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    1. Não é bem a mesma coisa porque o teor em óleo é bem mais baixo

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  3. Onde se pode adequirir esse óleo? há a venda em hipermercados? cumps

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    1. Por vezes encontra-se, mas o mais fácil é em dietéticas.

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  4. Estou seguindo a dieta paleo, mas tenho muita dificuldade em consumir o óleo de coco, pra cozinhar deixa um cheiro muito forte, me deixa enjoada demais, prefiro a banha, tentei engolir puro, achei horrível, no café tbm não deu certo, quero muito consumi-lo, gostaria de um dica melhor pra conseguir ingerir diariamente, in natura. Obg. Qualquer dica será de grande valia :D

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