19 de setembro de 2013

A frutose pode desregular o metabolismo... mas a que comemos ou a que produzimos?


Os últimos anos têm sido marcados por vários estudos que associam o consumo de frutose a uma série de disfunções características da Síndrome Metabólica [link]. Falo de resistência à insulina, esteatose hepática (fígado gordo), ácido úrico elevado, produção de AGEs, hipertensão, etc etc etc. Embora até ao momento isto tenha apenas sido verificado para doses muito altas de frutose pura, presente essencialmente em refrigerantes e não a frutose na fruta, os estudos são claros e inequívocos - a frutose em doses elevadas é má para o seu fígado. E o que é mau para o seu fígado reflete-se no organismo como um todo. Daqui foi iniciada por alguns uma demanda apaixonada contra a frutose que rapidamente caiu em extremismo, o que aliás parece ser a sina da investigação na área das ciências médicas e nutricionais (basta lembrar do colesterol). Então devemos evitar ou excluir a frutose da dieta... Muito bem. De acordo se estivermos a falar de alimentos processados e não de fruta (embora também deve ser consumida com moderação). Mas e se o consumo de frutose fosse indiferente para a associação da mesma com as mencionadas disfunções metabólicas? E se o corpo fosse capaz de criar o seu próprio veneno a partir da glicose que ingerimos em doses muitas vezes absurdas?


Uma equipa de investigadores da Universidade do Colorado [link] estudou o efeito de uma dieta rica em glicose em ratinhos (10% glicose pura,  60% hidratos de carbono totais), verificando que muitas das disfunções metabólicas observadas eram comuns à frutose (resistência à insulina e esteatose hepática). Então criaram animais KO para a aldose redutase, uma enzima responsável para conversão de glicose em frutose no fígado, os quais submeteram a grandes concentrações de glicose. Estes animais estavam protegidos contra a insulino-resistência e esteatose hepática (fígado gordo)! Era a frutose produzida no próprio fígado a partir da glicose que estava a causar problemas. Não a precisamos de ingerir, o nosso corpo trata do assunto.

Excluído a variabilidade genética e metabólica a nível da função da aldose redutase e outros passos da via metabólica, o consumo de uma grande quantidade de hidratos de carbono pode aumentar a sua actividade, gerando mais frutose. Não só é fornecido mais substrato, glicose, como também é produzido mais NADPH necessário para a reacção via pentoses fosfato. Por outras palavras, quanto maior a carga de glicose para fígado, maior a conversão em frutose e maior o risco de disfunção metabólica. 

Se a actividade da aldose redutase no fígado e de facto responsável por tudo isto, podemos pensar em inibidores da sua acção como "seguro metabólico". Um deles é a Emblica officinalis, uma planta que já se mostrou benéfica na gestão da glicemia a sensibilidade à insulina. Claro que são resultados muito preliminares em estudos pouco robustos e conclusivos, o que é a norma com os suplementos alimentares, mas a explicação poderá ter sido dada no trabalho que vos falo hoje. No entanto, estudos noutro contexto já associaram a aldose redutase a um efeito protector em tecidos que não o fígado, ficando por esclarecer qual o efeito no organismo como um todo da inibição da actividade enzimática. Infelizmente não nos podemos dividir pelas partes...

Os resultados deste estudo não implicam obviamente que o consumo de frutose cristalina pura ou xarope de milho seja seguro, mas apenas que ingerir doses massivas de hidratos de carbono no geral, especialmente de elevado IG, não é muito melhor para o fígado. Claro que se trata de um estudo com ratinhos e que estes resultados terão de ser replicados de alguma forma em humanos. Será metodologicamente desafiante, mas a equipa do Dr. Richard Jonhson, paladino contra a frutose, irá certamente arranjar forma.

Como deve saber se acompanha o blog, não sou de todo defensor do consumo de frutose, embora não seja desfavorável à ingestão de alguma fruta, com moderação. Simplesmente não podemos comparar uma coisa à outra. Os estudos têm demostrado que são necessárias doses agudas consideráveis para induzir sobrecarga hepática. Ora, estas quantidades dificilmente são atingíveis com fruta no seu estado natural, embora o possam ser com sumos preparados de fruta. A fibra e a protecção da parede celular dificultam e atrasam a absorção, impedindo um fluxo rápido para o fígado. Além disso, a quantidade presente por peça de fruta é bem mais baixa do que num refrigerante, sumo de fruta, ou alimento processado.

Resumindo, os efeitos nefastos da frutose não se limitam ao que ingerimos directamente, mas também à capacidade que o nosso organismo tem de a produzir. E isto pode ser potenciado por um consumo excessivo de hidratos de carbono numa refeição, excedendo a capacidade hepática de os metabolizar pelas vias preferenciais. Não é por caso que recomendo um limite de 30 g por refeição, excepto no período peri-treino [link]. Uma dose moderada como esta será facilmente metabolizada, sem causar sobrecarga no fígado e sem elevar consideravelmente os níveis de glicose no sangue. A frutose poderá fazer a ponte entre o consumo excessivo de hidratos de carbono e a disfunção hepática, um passo crítico no caminha da Síndrome Metabólica. Mas se assim for, não é apenas frutose que deverá evitar, mas sim refeições mais ricas em hidratos de carbono do que a capacidade do seu organismo em lidar com eles. E isto é altamente variável...

4 comentários:

  1. Qual seria então a dose de hidratos de carbono simples que não deveriamos ultrapassar por dia? (com fruta e hortícolas incluídos)
    Por exemplo numa dieta de cerca de 2500kcal em com cerca de 50% de HC (cerca de 300g de HC), em que cerca de 100g de HC viriam de fruta e cerca de 30g de HC viriam de hortículas será demais? Batata doce, arroz, aveia e iogurte completariam o resto dos HC.

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    1. 100 de hidratos de carbono da fruta é demais...

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    2. Mesmo tendo em conta que 40 a 60g de HC seriam na refeição pós treino? (200 a 300g de banana)

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    3. Qual seria então a recomendação máxima?

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